神经炎症严重影响正常脑功能，并在多种神经退行性疾病发生发展过程中发挥着关键作用。然而，对于调控神经炎症的细胞和分子机制目前还很不清楚。我们的研究发现，与小胶质细胞这种经典的促炎症性细胞不同，在成年脑内NG2胶质细胞（也被称为少突胶质细胞前体细胞或多突胶质细胞）具有强烈的神经炎症抑制作用。在细菌脂多糖LPS刺激之后，NG2胶质细胞和小胶质细胞都迅速地响应这种炎症刺激，但是它们却表现出截然不同的激活方式。在成年小鼠脑内部分删除NG2胶质细胞之后，在给予细菌脂多糖LPS刺激的情况下，促炎症因子的表达与对照组小鼠相比有显著增强。这一结果说明，NG2胶质细胞在控制成年脑内炎症反应的过程中发挥着关键性的作用。进一步的研究结果显示，CX3CL1-CX3CR1信号通路很可能介导了NG2胶质细胞的这种神经炎症抑制作用。之前的研究结果表明，神经元中表达的CX3CL1能够负向调控小胶质细胞的激活，并在多种神经系统疾病模型中发挥着神经保护作用。我们发现，在成年脑内部分删除NG2胶质细胞之后，神经元中表达的CX3CL1在mRNA和蛋白水平都有显著性的下调。相应地，通过体外细胞实验，我们发现原代培养的NG2胶质细胞的条件培养液能够显著性地促进原代培养的神经元中的CX3CL1的表达。这些结果说明，NG2胶质细胞能够通过调控神经元中CX3CL1的表达严格地控制小胶质细胞的激活以及神经炎症的发展。综上所述，通过一系列体内和体外实验，我们发现了一种新的成年脑内神经炎症调控的细胞机制，并且我们的结果提示NG2胶质细胞有可能作为干预靶点用于神经炎症相关疾病的治疗。