目的：　　 放射性损伤根据疾病进展不同阶段分为:放射性肺炎和放射性肺纤维化。由于放射性肺损伤的不可逆性,所以早期的放射性肺损伤的保护极为重要。肺组织是一个有多种细胞参与,多种细胞因子调控的复杂过程。转化生长因子β1(TGF-β1)被公认为与放射性肺损伤的发生、形成关系最密切的介导因子。　　 不少临床研究已经把血清TGF-β1水平的变化用于预测放射性肺损伤和作为筛选患者进一步提高放疗剂量的指标之一,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)近几年来被发现与肺纤维化形成相关,多个实验研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)为RAAS主要效应分子,能通过多种分子途径参与肺纤维化的形成发展。　　 N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种含活性巯基化合物。具有强大的抗氧化和细胞保护作用,国内国外多个基础及临床研究证实NAC对于多种由不同原因造成的肺损伤均有一定的保护作用。但是NAC与RAAS系统的相关性鲜有人提及。　　 因此,本文拟观察NAC对于TGF-β1,AngⅡ及ALD表达水平的影响,进一步探讨NAC对于放射性肺损伤的保护机制,为临床治疗提供依据。　　 方法：　　 本研究以健康Wistar大鼠为研究对象,将其分成3组:①照射+生理盐水给药一周组:12只②照射+NAC给药一周组12只③照射+NAC给药两周组12只,三组均给予右全肺单次电子线照射剂量16Gy。NAC按照150mg/kg/d灌胃给药,12周后,取出大鼠右半肺组织,以免疫组化及ELISA方法检测TGF-β1的表达;以ELISA方法检测肺组织AngⅡ及ALD的表达水平,以脏染色和Masson染色。观察肺组织的炎症改变和纤维化情况。数据分析采用方差分析(LSD检验法),以SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。取Q=0.05,即P＜0.05时认为有统计学意义。　　 结果：　　 大鼠肺组织的TGF-β1的表达水平,在对照组与NAC给药组之间存在统计学差异,P值分别是P值分别是0.01、0.005,两给药组之间存在统计学差异,P=0.01.血管紧张素Ⅱ表达水平,对照组与处理组之间存在统计学差异,P值分别是0.012、小于0.001,两处理组间无存在统计学差异P=0.17;醛固酮表达水平,对照组与处理组之间存在统计学差异,P值分别是0.005、小于0.001,两处理组间无存在统计学差异P=0.13。在大鼠放射性肺损伤模型中,应用NAC干预后,可以观察到大鼠的放射性肺损伤发生几率降低,临床症状减轻,血管紧张素Ⅱ及醛固酮表达水平下调,TGF-β1的表达水平降低,表明NAC能够发生通过干预RAAS,下调TGF-β1的表达,抑制促纤维化生长因子的产生,考虑NAC干预RAAS系统的机制可能与含有其巯基相关,放疗前开始口服NAC对于放射性肺损伤的发生发展有一定的抑制的作用。NAC处理二周组与NAC处理一周组在TGF-β1水平有统计学差异,考虑放射性肺损伤与NAC之间存在剂量效应关系,但是血管紧张素Ⅱ及醛固酮未在两组间观察到统计学差异,考虑主要与观察时间、样本数及剂量差别不大有关,对于NAC对于放射性肺损伤的预防和治疗的给药起始时间,用药疗程及给药途径需要进一步研究和探讨。　　 结论：　　 1、NAC能够抑制大鼠放射性肺损伤模型肺组织中TGF-β1,血管紧张素Ⅱ,醛固酮表达水平。　　 2、NAC可能通过抑制RAAS系统中血管紧张素Ⅱ,醛固酮表达,调节同路下游关键因子TGF-β1,进一步抑制多种致纤维化因子的生成。　　 3、在放疗前开始使用NAC进行干预,一定程度可能抑制放射性肺损伤的发生发展。