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目的：观察糖脂清对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响,并探讨其作用机理。方法：在加喂高脂高糖饮食基础上,小剂量链脲佐菌素损害大鼠胰岛p细胞,造成2型糖尿病大鼠模型。将造模成功后的2型糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、糖脂清高剂量、糖脂清低剂量组、吡格列酮组,另设正常对照组,给药4周后观察各组大鼠下列变化：①胰岛素抵抗指数、葡萄糖利用率(GIR)；②炎症细胞因子,如血清高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子及血清脂联素；③氧化应激指标(血清MDA、SOD及GSH-PX等)；④IRS-1 mRNA基因表达；⑤胰岛β细胞凋亡；⑥胰岛病理组织学及超微结构。结果：糖尿病组与正常组比较,大鼠的体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C、空腹胰岛素水平,均有显著性差异(p<0.05),提示造模成功。治疗4周后糖脂清各剂量组、吡格列酮组与糖尿病模型组比较：①胰岛素抵抗指数均下降、葡萄糖利用率(GIR)均有提高；有显著性差异(p<0.05)。②高敏C反应蛋白和TNFα均显著下降(p<0.05),血清脂联素均显著增加；③糖尿病对照组胰腺组织中MDA明显升高,而SOD、胰岛素水平均明显低于正常对照组(P<0.05)。不同剂量糖脂清治疗组大鼠治疗后血清SOD、MDA、胰岛素值与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05),与糖尿病对照组比较也均有显著性差异(P<0.05)。④正常组的大鼠胰岛IRS-1 mRNA表达水平较高,糖尿病模型组的表达较正常组明显降低(P<0.05),而糖脂清低剂量组、糖脂清高剂量组大鼠胰岛IRS-1 mRNA比值较糖尿病胰岛病模型组明显增高(P<0.05),相当或高于吡格列酮组；⑤胰岛细胞凋亡观察：糖尿病模型组阳性染色细胞数最多,正常对照组阳性染色细胞数目最少；糖脂清低剂量组阳性染色细胞数量较多,与糖尿病胰岛病模型组比较无统计学意义(P>0.05),毗格列酮组与糖脂清高剂量组阳性染色细胞数较糖尿病组明显减少,有统计学意义(P<0.05)；⑥光镜下HE染色可见正常对照组胰岛丰富,形态完整；糖尿病组大鼠胰腺内、外分泌部之胰岛细胞数目减少(+-十+)；吡咯列酮组胰岛细胞数目减少(+)；经低、高剂量糖脂清给药处理后,大鼠胰腺形态学均有所改善；其中糖脂清高剂量组形态学接近吡咯列酮组。电镜检查结果与光镜结果相似。结论：糖脂清对胰岛β细胞保护的作用机制可能是通过增加胰岛葡萄糖转运蛋白4的基因表达改善糖脂代谢,减少炎症细胞因子水平及增加血清脂联素水平；通过减轻低度炎症以及抑制氧化应激,进而减少糖脂毒性、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗、减少胰岛β细胞凋亡；通过改善胰腺病理组织学变化等多环节来实现的。