目的:本实验基于复方地芬诺酯片建立的慢传输型便秘大鼠模型,探讨电针曲池、上巨虚穴对慢传输型便秘模型大鼠结肠运动相关的神经递质及受体的影响,旨在探寻针刺调节结肠运动的神经效应机制。材料与方法:选用24只SPF级成年SD大鼠,雌雄各半。适应性喂养7d后,按照随机数字表法随机分为空白组、模型组、曲池穴组、上巨虚穴组,每组6只。模型组、曲池穴组、上巨虚穴组给予10mg（kg·d）复方地芬诺酯片加入生理盐水中,按照20ml/kg的剂量灌胃复制慢传输型便秘大鼠模型,空白组给予等量的生理盐水。在连续药物造模14d后,记录12h内各组大鼠大便的数量、大便湿重及干重并计算含水率,评估模型复制情况。造模完成后,曲池穴组、上巨虚穴组大鼠选取曲池穴（桡骨近端肘关节外侧的前方凹陷处）、上巨虚穴（位于大鼠后肢膝关节外下方当腓骨小头下约10mm处）进行针刺干预。将毫针刺入曲池穴和上巨虚穴约3mm进行电针治疗,疏密波,2Hz/10Hz,强度以针柄微颤为度,刺激30min,隔日1次,共治疗14d;模型组每日抓取固定不予针刺;空白组正常喂养,不予处理。电针治疗14d后,记录12h内各组大鼠大便的数量、大便湿重及干重并计算含水率,观察大鼠排便功能变化;正常喂水不喂饲料,24h后将提前准备的由阿拉伯树胶和活性碳粉调制而成的碳墨水溶液对各组大鼠进行灌胃,灌胃30min后,对各组大鼠进行麻醉,然后取出以幽门部为起点回盲部为终点的完整的小肠,测量其长度,并测量从幽门开始碳墨推进的长度,计算每只大鼠小肠碳墨移动的距离占小肠全长的百分率观察胃肠道传输功能的变化;取出远端结肠组织制作标本,使用HE染色法,在光镜下观测远端结肠组织的形态学变化;运用免疫组织化学实验的方法对结肠肌间神经丛内M2及VIP的IOD值进行测定及分析。结果:1.造模完成后12h内大便数量及大便含水率与空白组比较,模型组、曲池穴组和上巨虚穴组大便颗粒数明显减少,大便质地坚硬,大便含水率明显下降,组间差异具有统计学意义（P<0.05）,说明模型复制成功。2.电针治疗后12h内大便数量及大便含水率与空白组比较,模型组大鼠的大便数量减少、大便含水率降低（P<0.01）;与模型组相比,曲池穴组和上巨虚穴组大便颗粒数均明显增多（P<0.01）,曲池穴组大便含水率明显升高（P<0.05）,上巨虚穴组改善更加明显（P<0.01）;曲池穴组和上巨虚组大鼠大便颗粒数、大便含水率没有显著差异（P>0.05）。3.小肠推进率与空白组相比,模型组、曲池穴组、上巨虚穴组小肠推进率均明显降低（P<0.01）;与模型组相比,曲池穴组和上巨虚穴组小肠推进率均明显提高（P<0.01）;与曲池穴组相比,上巨虚穴组小肠推进率明显提高（P<0.01）。4.结肠组织形态变化空白组结肠平滑肌层厚度正常,黏膜边缘光滑完整,黏膜上皮单层柱状上皮细胞排列整齐且完整,杯状细胞形态完整、大小均匀,腺体饱满分布整齐、形态正常,无充血及渗出等异常表现;模型组结肠平滑肌层厚度变薄,黏膜边缘不完整伴有轻微破损,黏膜上皮单层柱状上皮细胞一些区域发生脱落,杯状细胞大量减少且部分杯状细胞发生破裂融合、大小不均匀,黏膜腺体萎缩分布不规则,有些部分出现渗出等表现;曲池穴组和上巨虚穴组与模型组比较结肠平滑肌整体形态及结构均有明显改善,但与空白组相比还有一定差异,两组组间差异不显著。5.结肠肌间神经丛内M2及VIP的IOD值与空白组比较,模型组、曲池穴组大鼠结肠肌间神经丛M2和VIP的IOD值明显降低（P<0.01）,上巨虚穴组M2和VIP的IOD值降低幅度较小（P<0.05）;与模型组比较,曲池穴组和上巨虚穴组结肠肌间神经丛内M2和VIP的IOD值明显提高（P<0.01）;曲池穴组和上巨虚穴组之间差异不显著（P>0.05）。结论:1.针刺曲池、上巨虚穴可增加大鼠大便数量并提高大便含水率,改善慢传输型便秘大鼠的排便功能。2.针刺曲池穴、上巨虚穴可提高大鼠小肠推进率,改善慢传输型便秘的结肠传输功能。3.针刺曲池穴、上巨虚穴可明显改善慢传输型便秘大鼠结肠组织的病理状态。4.针刺曲池穴、上巨虚穴能够促进STC大鼠结肠运动与针刺激活副交感神经所释放的M2及VIP的表达量有关。