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目的：在组织，细胞及动物水平探究雌激素受体相关受体ERRγ在内膜癌血管生成中的作用；探索ERRγ是否参与内膜癌中缺氧诱导的血管生成过程。 方法：采用免疫组织化学方法检测子宫内膜癌组织中ERRγ及VEGFA的表达；构建ERRγ慢病毒表达载体，并转染内膜癌细胞株HEC-1A，获得稳定过表达ERRγ的细胞株；运用实时荧光定量PCR及免疫印迹方法检测转染前后ERRγ、VEGFA mRNA及蛋白的表达变化；运用酶联接免疫吸附试验检测转染前后内膜癌细胞VEGFA分泌量的变化；通过Matrigel胶上小管形成实验模型检测转染前后内膜癌细胞的促血管生成能力变化；在裸鼠上构建内膜癌皮下移植瘤模型，通过免疫组织化学方法检测过表达ERRγ前后内膜癌组织中ERRγ、VEGFA、CD31的表达变化；缺氧处理过表达ERRγ的HEC-1A细胞，通过实时荧光定量PCR、免疫印迹方法及酶联接免疫吸附试验检测缺氧或过表达ERRγ前后ERRγ、VEGFA mRNA及蛋白的表达以及VEGFA分泌量的变化。 结果：ERRγ与VEGFA在人子宫内膜癌组织中的表达呈负相关（R=-0.427，P=0.042）；ERRγ可抑制HEC-1A细胞VEGFA的表达及分泌（P＜0.01），并抑制其促血管生成能力（P＜0.05）；ERRγ可抑制内膜癌皮下移植瘤的血管生成(P＜0.05)；缺氧抑制HEC-1A细胞ERRγ表达（P＜0.05）；过表达ERRγ可抑制缺氧诱导的VEGFA表达（P＜0.05）。 结论：ERRγ与VEGFA在人子宫内膜癌组织中的表达呈负相关以及上调ERRγ可明显抑制内膜癌细胞的VEGFA表达及其促血管生成能力均提示ERRγ可能抑制内膜癌的血管生成；缺氧可抑制ERRγ的表达而过表达ERRγ可抑制缺氧诱导的VEGFA表达，提示ERRγ可能参与缺氧诱导的血管生成这一过程。