棉花黄萎病是由大丽轮枝菌引起的维管束真菌病害,每年给我国的棉花产业造成巨大的经济损失。由于黄萎病菌的寄主广泛,微菌核存活时间长,加之抗棉花黄萎病的种质资源十分匮乏,生产上培育并利用抗黄萎病品种困难较大。黄萎病菌通过分泌不同的效应因子侵染棉花以成功感染并定殖。在长期的进化过程中,棉花能否有效地识别病原物是棉花产生抗性的关键。因此,了解棉花与黄萎病菌之间的相互识别机制、以及大丽轮枝菌如何有效突破棉花的防卫系统具有重要理论和实践意义。本研究以海岛棉Pima-90为材料,通过对抗病相关基因GbSBT1（Gossypium barbadense subtilase 1）的功能研究,以及对黄萎病菌致病基因Tri15在侵染过程中的表型分析,试图了解棉花与黄萎病菌之间的相互识别过程,为进一步深入探讨棉花抗病机制奠定基础。论文的主要结果如下:1、海岛棉GbSBT1蛋白与黄萎病菌分泌蛋白prohibitin之间相互作用,并传递抗性相关信号在此前的研究中发现,GbSBT1能够与海岛棉黄萎病抗性蛋白GbVE1互作。进一步研究发现,GbSBT1基因能够响应黄萎病菌、茉莉酸和乙烯的刺激并上调表达。GbSBT1蛋白主要定位于细胞间隙,当被黄萎病菌侵染后可进入到细胞质中。VIGS介导的GbSBT1基因沉默可降低耐受品种Pima-90对黄萎病菌（Verticillium dahliae）的抗病性,但不能促进V.dahliae对感病品种Coker-312的侵染。GbSBT1基因在拟南芥中过表达可增强拟南芥对F.oxysporum和V.dahliae的抗病性,同时激活防御相关基因如Mitogen-activated Protein Kinase 3（MAPK3）,Mitogen-activated Protein Kinase 6（MAPK6）和WRKY32等基因的表达。GbSBT1能与病原真菌V.dahliae在侵染过程中分泌的蛋白存在相互作用,酵母双杂交技术和荧光双分子互补实验进一步验证了GbSBT1与Prohibitin之间的相互作用。综合上述结果表明:GbSBT1在抗性基因存在的条件下,可以通过感知黄萎病菌的感病信号（例如prohibitin蛋白）触发棉花的抗病反应。2、不同致病力的黄萎病菌株侵染陆地棉后存在显著的基因表达差异,差异基因主要与信号转导通路等有关以陆地棉为诱导物比较分析落叶型（强致病力V991）与非落叶型（弱致病力V250）黄萎病菌系侵染陆地棉前后的表达差异,结果发现:V991菌株有309个基因显著上调,V250中480个基因表达水平上调,两者在侵染前后存在94个共同的上调表达基因。在下调基因中,V991中有578个基因,V250中有897个,两者共同下调的基因个数为181。代谢途径分析表明,共同上调与下调的基因主要与基础代谢有关。相反,差异上/下的基因的代谢途径与铁氧蛋白合成、信号传导有关（上调）,内质网中的蛋白质加工、糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定生物合成（下调）等。这些结果表明:在入侵早期不同毒力的黄萎病菌的致病信号存在显著差异,寻找并抑制高致病力的信号通路有利于抑制病情扩展。3、大丽轮枝菌Tri15基因的功能与致病相关,参与了大丽轮枝菌代谢产物的合成调控Tri15基因在大丽轮枝菌侵染棉花以后显著上调表达,编码一个具有Cys2His2的锌指结构的蛋白。Tri15的缺失突变未影响菌株的生长,但对陆地棉的致病能力显著降低。Tri15基因敲除突变株与野生型大丽轮枝菌代谢提取物共同接种棉花叶片,其致病性表现了一定程度的恢复。比较分析野生型和Tri15基因敲除突变体的毒素成分后发现:分子量为407.295的物质在突变株中的含量显著下降。结构分析发现,该物质的分子式为C28H38O2,存在多种同分异构体。上述结果表明:Tri15基因调控C28H38O2的分子在大丽轮枝菌侵染棉花的过程中的含量,与黄萎病的致病力相关。综上所述,（1）GbSBT1通过与Prohibitin蛋白互作参与了棉花对大丽轮枝菌的识别过程。（2）Tri15作为调控因子参与了大丽轮枝菌代谢产物的合成调控,进而影响大丽轮枝菌的致病性。