背景:心脏氯离子通道参与了细胞膜电位的形成以及细胞容量的调节。其中,氯离子通道ClC-3介导了细胞膜上“受容量调节的外向整流性氯离子电流”(ICl,vol)。该电流在生理状态下密度小,细胞容量增加可激活氯离子通道ClC-3,促进氯离子内流（氯离子带负电荷故电流为外向性）和水分子被排除出细胞。缺血缺氧和心肌肥厚是引起心肌细胞容量增加（即肿胀）的主要病理原因。研究发现,氯离子通道ClC-3在缺血缺氧和心肌肥厚条件下被激活,并且在调节性容量降低过程中发挥了作用,促进了细胞容量的降低。目前对心脏氯离子通道ClC-3的研究都局限于分子水平。在生理和病理状态下,氯离子通道ClC-3在动物体内对心脏电生理特性究竟有无影响、作何影响尚不得而知。目的:探讨生理和病理状态下氯离子通道ClC-3对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:（1）在小鼠上建立缺血/再灌注模型和左心室肥厚模型;（2）建立小鼠心脏电生理检查的程序刺激方案;（3）在野生型小鼠（C57B6）和心脏特异性hsClC-3基因过表达小鼠上建立缺血/再灌注模型,在生理状态、缺血期和再灌注期对小鼠行电生理检查;（4）对野生型小鼠（C57B6）行微创横主动脉结扎术（MTAB）和假手术（Sham）并行电生理检查。结果:（1）生理状态下,与野生型小鼠相比,hsClC-3基因过表达小鼠QT间期和QTc间期缩短、室间隔和左心室后壁的厚度变薄、左心室内径和容量减小以及心室有效不应期缩短。（2）缺血时,与野生型小鼠相比,hsClC-3基因过表达小鼠心房和心室有效不应期缩短,房室结文氏点和2:1传导阻滞点延迟。（3）再灌注时,野生型小鼠和hsClC-3基因过表达小鼠在心房有效不应期、心室有效不应期、房室结文氏点和2:1传导阻滞点方面均无差异。（4）与Sham组相比,MTAB组小鼠的心室有效不应期缩短。结论:生理状态下,心脏氯离子通道ClC-3可能参与了心室肌细胞动作电位的形成,并对心室肌细胞的容积具有调节作用。缺血状态下,hsClC-3氯离子通道被激活,可能加速了心房和心室肌细胞的复极,缩短了有效不应期;也可能通过缩短房室结细胞的有效不应期而在一定程度上维持了正常的房室结传导功能。