目的探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)、TNF-α、IFN-γ表达的影响。方法40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)，哮喘模型组(A组)，氯胺酮1组(K1组)，氯胺酮2组(K2组)，氯胺酮3组(K3组)，每组8只。A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏2次，第二次致敏后一周雾化吸入卵蛋白激发。K1，K2，K3组大鼠以同样方法致敏，在激发前分别雾化吸入浓度为12.5mg／ml、25mg／ml、50mg／ml的氯胺酮。C组注射和雾化吸入等量PBS。最后一次雾化吸入后18小时以内，麻醉处死大鼠后，取右肺中叶，提取总RNA，以RT-PCR法分析NOS三型mRNA及TNF-α、IFN-γmRNA的表达；取左肺组织行病理学检查。结果A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变；与A组相比，K1，K2，K3组炎症状态明显减轻；C组细小支气管及肺泡结构正常。iNOS、TNF-α、IFN-γmRNA的表达相对定量，与C组比较，A组明显增强，并有显著性差异(p＜0.01)，与A组比较，K1，K2，K3组iNOS、TNF-α、IFN-γmRNA表达明显减弱，有显著性差异。K1，K2，K3组间无明显差异。eNOS mRNA各组表达无显著性差异，nNOS在各组呈微弱表达，无统计学意义。结论氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS、TNF-α、IFN-γmRNA高表达，并改善肺部炎症，对肺损伤有保护作用。雾化吸入氯胺酮25mg／ml为理想剂量。