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目的:建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠模型,观察枸杞多糖组分-Ⅲ(Lycium bararum Polysaccharides ComponentⅢ,LBP-Ⅲ)对动脉粥样硬化大鼠模型血脂的影响及抗氧化作用,并探讨其机制,为该药防治AS提供实验依据。方法:选用健康4~5月龄清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):①对照组;②模型组;③洛伐他汀组(洛伐他汀6mg/kg/天,灌胃);④低剂量LBP-Ⅲ组(0.5934g/kg/天,灌胃);⑤高剂量LBP-Ⅲ组(1.875g/kg/天,灌胃)。对照组普通饲料喂养,其余各组[Vit D3+高脂饮食+球囊损伤]混合造模。Vit D330U/kg 1次,继续高脂喂饲,4周后实施颈总动脉内膜损伤手术,继续以高脂饲料喂养。10周末,颈总动脉取血,颈总动脉血管取材,制作石蜡切片,HE染色,观察各组形态学差异;测定血浆和颈总动脉血管一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆TG、TC、HDL、LDL、HDL-C含量,计算动脉粥样硬化指数(AI);免疫组化法检测颈总动脉中LOX-1的表达量的变化。结果:1.与正常对照组血浆、颈总动脉血管中NO(23.23±3.36,6.22±0.65)、SOD(56.54±4.51,48.43±4.43)、MDA(1.31±0.23,4.32±0.23)比较,AS模型组血浆与颈总动脉血管中NO(7.76±0.89,2.36±0.57)含量及SOD(17.65±2.19,23.32±3.47)活性显著性降低(P<0.05),MDA(4.38±0.33,7.33±0.57)水平增加(P<0.05)。低、高剂量LBP-Ⅲ组血浆NO(7.65±0.67,15.63±1.35)、SOD(21.04±2.27,32.43±4.31)、DA(3.39±0.77,2.57±0.46),与模型组比较NO、SOD表达值均明显增加(P<0.05),MDA均明显减少(P<0.05),有显著性差异;低、高剂量LBP-Ⅲ组颈总动脉血管中NO(3.34±0.35,5.44±0.45)、SOD(27.67±2.18,38.66±3.76)明显高于AS模型组(P<0.05),MDA(6.76±0.68,5.46±0.78)水平明显低于AS模型组(P<0.05)。2.与正常组TC(0.72±0.09μmol/L)、TG(1.13±0.09μmol/L)、HDL(0.42±0.08μmol/L)、LDL(0.13±0.03μmol/L)比较,AS模型组TC(1.60±0.16μmol/L)、TG(1.82±0.12μmol/L)、LDL(0.28±0.05μmol/L)水平显著性升高(P<0.05),HDL(0.27±0.05μmol/L)水平降低(P<0.05);低、高剂量LBP-Ⅲ组中TC(0.48±0.04μmol/L,0.45±0.05μmol/L)、TG(0.96±0.06μmol/L,0.87±0.06μmol/L)、HDL(0.36±0.06μmol/L,0.45±0.07μmol/L)、LDL(0.15±0.05μmol/L,0.16±0.03μmol/L),与AS模型组对比,TC、TG、LDL水平显著性降低(P<0.05),HDL水平升高(P<0.05);与正常组AI(0.09±0.02)比较,AS模型组的AI(4.40±0.16)明显升高(P<0.05),差异显著,证明AS模型复制成功;与AS模型组比较,低、高剂量LBP-Ⅲ组(0.40±0.19,0.14±0.11),AI明显降低(P<0.05),差异显著。3.HE染色显示,光镜下AS模型组血管壁明显增生加厚,正常对照组血管壁完整光滑;LBP-Ⅲ组大鼠血管内皮无明显增厚,内皮下肌层排列规则.4.免疫组化结果显示,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在正常对照组颈动脉血管中几乎无表达,而在病变组织的血管中,LOX-1的表达显著性增强。LBP-III各组中LOX-1的表达较模型组明显减少。结论:LBP-Ⅲ能够降低大鼠AS形成过程中的血脂水平;LBP-Ⅲ能够提高AS大鼠血及病变血管组织中NO、SOD水平,降低MDA,表明提高了机体的抗氧化能力;LBP-Ⅲ降低AS大鼠动脉粥样硬化指数,并改善AS大鼠病变组织形态,表明对AS的形成有防治作用;LBP-Ⅲ抗动脉粥样硬化作用机制可能与降低血脂、减轻氧化损伤及降低LOX-1的表达水平有关。