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目的:1.探究HPV16E6蛋白和抑癌基因p53在口腔癌细胞中的表达。2.研究TLR1在舌鳞癌及癌旁组织中的分布与表达,探索TLR1在舌鳞癌发病机制中所起的作用。方法:1.用免疫组织化学方法检测149例口腔癌、88例口腔癌癌前病变和49例癌旁组织标本中HPVl6E6蛋白和p53蛋白的阳性表达率以及口腔癌不同临床分期、病理分级的HPV16E6和p53的阳性表达率。2.通过RT-PCR和WB,测定60名舌鳞癌患者实验样本的TLR1的m RNA和蛋白质表达水平。采用免疫组化和免疫荧光,研究TLR1在舌鳞癌及癌旁组织中的分布特征。结果:1.口腔癌组织、口腔癌癌前病变组织和口腔癌旁组织中HPV16E6蛋白的阳性表达率分别为79.9%(119/149)、38.6%(34/88)和2.0%(1/49),p53蛋白的阳性表达率分别为24.2%(36/149)、55.7%(49/88)和92.0%(45/49);口腔癌组织、口腔癌癌前病变组织与癌旁组织相比,癌变组织的HPV16E6阳性表达率明显升高,而p53阳性表达率显著降低(P<0.05)。临床分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的口腔癌组织与Ⅰ期相比,HPV16E6阳性表达率明显增加,而p53阳性表达率却明显减少(P<0.05)。病理分级Ⅱ、Ⅲ级的口腔癌组织与Ⅰ级相比,HPV16E6阳性表达率明显增加,而p53阳性表达率明显减少(P<0.05)。2.RT-PCR和WB的分析结果显示,TLR1在舌鳞癌样本中的表达,较在相匹配的癌旁组织中的表达下调(P<0.01)。TLR1的表达水平与临床参数,如肿瘤侵袭深度、存活率等密切相关。免疫组化的结果显示,TLR1主要表达于舌正常鳞状细胞、及导管血管内皮细胞中;弱表达于舌鳞癌细胞中。免疫荧光染色结果,进一步揭示TLR1与血管内皮细胞标记物CD31共表达,但不与血管平滑肌细胞标记物α-SAM共表达。结论:1.口腔癌细胞中HPV16E6阳性表达率升高和p53阳性表达率下降可能与口腔癌的发生和发展有关。2.TLR1的高表达在舌鳞癌组织中明显降低,与舌鳞癌的临床进展密切相关,揭示TLR1在舌鳞癌的发生发展中起一定作用,且可能成为舌癌临床判断中重要的预测因子。