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目的：探讨慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的发病机理，并观察健脾补肾，和解泄浊方在其中的调控机制。方法：将传统中医药理论与现代分子生物学相结合。提出了CRF营养不良脾肾两虚，少阳不利，湿阻血瘀，浊毒留蓄的病机假说。以健脾补肾，和解泄浊为治疗大法，精选药物，合理组方，制成补肾排毒合剂。将60例Wistar大鼠分为正常对照组、CFR模型组和治疗组，观察其体重及生化指标，并取大鼠脂肪、肾、脑组织，应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、膜上杂交及免疫组化技术，检测瘦素(Leptin)、瘦素受体(Ob-Ra、Ob-Rb)和神经肽Y(NPY)的基因及蛋白表达。 结果：治疗组与模型组比体重增加，白蛋白提高，贫血程度改善。CRF大鼠脂肪组织Leptin基因表达降低而蛋白表达增强，脑组织可见Ob-Ra、Ob-Rb的表达增强而NPY的表达受到抑制，肾脏Ob-Ra的表达降低。经补肾排毒合剂治疗后，脑组织Ob-Ra、Ob-Rb的表达受抑制使NPY的表达有所恢复，肾Ob-Ra表达增强。 结论：脾肾两虚，少阳不利，湿阻血瘀，浊毒留蓄是导致CRF营养不良的主要病机：健脾补肾，和解泄浊是其重要治法。CRF存在明显的Leptin-神经内分泌轴代谢紊乱，且与营养不良的出现密切相关，应用补肾排毒合剂可能通过调节Ob-Ra、Ob-Rb的活性而改善营养不良。