MrgC受体（Mas-related G-protein-coupled receptor subtype C）是G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptors,GPCR）家族中的一员,该受体特异性地表达于三叉神经节（trigeminal ganglion,TG）以及背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的小直径神经元。目前已经发现三种MrgC受体的特异性激动剂,分别是牛肾上腺髓质8-22肽（bovine adrenal medulla peptide 8-22,BAM8-22）、Tyr6-2-MSH-6-12（MSH）以及JHU58。激活MrgC受体能够有效的抑制骨癌痛（bone cancer pain,BCP）、神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）和炎性痛。本研究通过对SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠建立完全弗氏佐剂（complete Freunds adjuvant,CFA）炎性痛模型,鞘内注射MSH,探究MrgC受体在SD大鼠CFA炎性痛中的镇痛机制。本研究通过运用行为学、Western Blot和免疫荧光染色实验技术探究:（1）鞘内给予MSH激活MrgC受体对CFA炎性痛大鼠热痛阈值产生的影响。（2）鞘内给予MSH激活MrgC受体对CFA炎性痛大鼠脊髓背角中GFAP、P2X7R、IL-1β、TNFα、p-JNK和p-ERK1/2表达水平产生的影响。（3）鞘内给予MSH激活MrgC受体对CFA炎性痛大鼠DRG中GFAP和P2X7R表达水平产生的影响。（4）脊髓背角中GFAP和p-JNK的位置关系。（5）DRG中GFAP和P2X7R的位置关系。实验结果:（1）CFA致炎48 h后,大鼠热痛阈值显著下降,鞘内给予MSH激活MrgC受体能显著提高大鼠热痛阈值,并在给药的第60 min,镇痛效果最佳。（2）CFA致炎48 h后,大鼠脊髓背角中GFAP、P2X7R、IL-1β、TNFα、p-JNK、和p-ERK1/2表达水平升高,鞘内给予MSH激活MrgC受体后能降低大鼠脊髓背角中GFAP、P2X7R、IL-1β、TNFα、p-JNK和p-ERK1/2的表达水平。（3）CFA致炎48 h后,大鼠DRG中GFAP和P2X7R表达水平上升,鞘内给予MSH激活MrgC受体后能降低DRG中GFAP和P2X7R表达水平。（4）脊髓背角中GFAP和p-JNK共定位于星形胶质细胞。（5）DRG中GFAP和P2X7R共定位于卫星胶质细胞。以上现象表明,鞘内给予MSH激活MrgC受体后提高CFA炎性痛大鼠的热痛阈值,缓解CFA炎性痛觉过敏,该现象的产生可能是MrgC受体通过下调大鼠脊髓背角中GFAP、P2X7R、IL-1β、TNFα、p-JNK和p-ERK1/2的表达量,抑制中枢敏化;通过下调DRG中GFAP和P2X7R的表达量,抑制外周敏化。通过以上路径,MrgC受体起到镇痛作用。