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目的:研究人参皂苷Re（Ginsenoside Re,GS-Re）对血小板源性生长因子BB（Platlet derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖的影响,并探讨其抗增殖效应与e NOS-NO-c GMP-ERKTGF-β1信号通路的关系。方法:采用酶消化法培养SD雄性大鼠VSMCs,并将其分为空白组（Normal group,Normal）、空白给药组（Normal+GS-Re-H,N+GS-Re）、模型组(Model group,PDGF-BB 25 ng·mL-1)、人参皂苷Re低剂量组(GS-Re-L,PDGF-BB 25 ng·mL-1+GS-Re 0.05μM)、人参皂苷Re中剂量组(GS-Re-M,PDGF-BB 25 ng·mL-1+GS-Re0.2μM)、人参皂苷Re高剂量组(GS-Re-H,PDGF-BB 25 ng·mL-1+GS-Re 0.8μM),提前1 h加入PDGF-BB诱导VSMCs增殖模型,GS-Re作用24 h。CCK8法观察GS-Re（0.05μM、0.2μM、0.8μM）对PDGF-BB所诱导的VSMCs增殖的影响,流式细胞术检测GS-Re对VSMCs周期的影响。在证实GS-Re具有抗VSMCs增殖作用的基础上,采用e NOS抑制剂L-NAME、TGF-β1激动剂SIR011381（SIR）干扰e NOS-NO-c GMP-ERK-TGF-β1信号通路,以分析GS-Re抗VSMCs增殖作用与该通路的关系,分组如下:（1）空白组、模型组(PDGF-BB 25 ng·mL-1)、GS-Re-H组(PDGF-BB 25 ng·mL-1+GS-Re 0.8μM)、L-NAME组(PDGF-BB 25 ng·mL-1+L-NAME 20μM+GS-Re 0.8μM);（2）空白组、模型组(PDGF-BB 25 ng·mL-1)、GS-Re-H组(PDGF-BB 25 ng·mL-1+GS-Re 0.8μM)、SIR组(PDGF-BB 25 ng·mL-1+SIR 10μM+GS-Re 0.8μM),L-NAME、SIR与PDGF-BB提前1 h加入,GS-Re作用24 h。CCK8法观察L-NAME、SIR对GS-Re抗VSMCs增殖的作用;Western Blot检测PCNA、Cyclin D1、CDK4、P21、SM22α、SM-MHC、e NOS、p-e NOSser1177、Ras、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白的表达;NO比色法检测细胞培养液中NO的含量;免疫酶联吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测VSMCs上清液中c GMP的含量。结果:CCK8法结果显示,与空白组比较,PDGF-BB促进VSMCs增殖,OD450值增大（P<0.01）;GS-Re-M、GS-Re-H能有效抑制PDGF-BB所致的VSMCs增殖,和模型组比较,OD450明显减小（P<0.05或P<0.01）,并且促使VSMCs增殖周期停滞于G0/G1时期。WB结果显示,模型组PCNA、Cyclin D1、CDK4、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达量较空白组均明显增多（P<0.05or P<0.01）,P21、SM22α、SM-MHC、p-e NOSser1177的蛋白表达较空白组则均为下调（P<0.01）;与模型组比较,GS-Re下调了PCNA、Cyclin D1、CDK4、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达,上调了P21、SM22α、SM-MHC、p-e NOSser1177蛋白表达;GS-Re与L-NAME、SIR011381合用后GS-Re抗VSMCs增殖的作用均被二者阻断。比色法结果显示,模型组NO含量低于空白组,GS-Re的加入使VSMCs培养液中NO含量增多;由ELISA结果可知,c GMP的含量与NO同增减,L-NAME的加入可抑制GS-Re促c GMP释放的效应。结论:GS-Re能抑制由PDGF-BB诱导的VSMCs增殖;GS-Re抑制由PDGF-BB诱导的VSMCs增殖与激活NO系统及抑制ERK-TGF-β1信号通路有关。