为了揭示针刺预处理脑保护机理，探索防治缺血性脑血管病的新途径，本文以Wistar大鼠为受试对象，152只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血预处理对照组、脑缺血组，脑缺血预处理组、针刺预处理对照组、针刺预处理组7组和术后12、24、48、72小时四个时间点，大脑皮层、海马CA₁区HE染色观察组织形态学变化、尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察神经元尼氏体变化、电镜观察组织超微结构、原位末端标记法（TUNEL染色）检测神经细胞凋亡、采用免疫组化法和原位杂交技术检测HSP70、Bcl-2、c-fos mRNA和蛋白表达，干湿法测脑组织水份含量、生化法检测脑组织腺苷（ADO）含量。结果显示：①针刺预处理对脑组织形态学没有影响。②针刺预处理组与脑缺血组比较大脑皮层、海马CA₁区神经细胞损伤小，水肿程度轻，神经细胞形态恢复快，凋亡细胞数目少，与缺血预处理组相似。③针剌预处理组对照组与正常对照组比较，大脑皮层、海马CA₁区HSP70、Bcl-2、c-fos mRNA和蛋白表达增多。④针刺预处理组与脑缺血组比较大脑皮层、海马CA₁区HSP70、Bcl-2、c-fos mRNA和蛋白表达出现时间早，持续时间长。⑤针刺预处理组与脑缺血组比较脑组织水份含量少，内源性腺苷含量增多。 结论：①针刺预处理可以诱导脑缺血耐受，减轻缺血后神经元损伤。②针刺预处理可抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA₁区神经元凋亡。③针刺预处理可能通过上调Bcl-2、c-fos mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生。④针刺预处理诱导HSP70 mRNA和HSP70蛋白表达可能是发挥脑保护作用的途径之一。⑤针刺预处理增加缺血后脑组织内源性腺苷含量可能是脑保护作用机制之一。