背景与目的:遗传因素和致癌因素相互作用可导致肿瘤的发生。致癌因素包括理化和生物因素。生物因素中又以病毒的作用尤为突出。许多研究表明，肿瘤可以被某些病毒诱发。分子生物学和流行病学调查的研究揭示二者之间有着密不可分的关系。病毒通过不同的作用机制导致恶性肿瘤的发生，其包括DNA病毒和RNA病毒。病毒可通过抑制机体免疫反应或直接促使细胞基因增生诱发细胞恶变。目前得到公认的是EBV与鼻咽癌、淋巴瘤，HBV与肝癌，HPV与宫颈癌。NathA等对HBV在非霍奇金淋巴瘤的感染进行了系统回顾和荟萃分析发现HBV感染率与淋巴瘤的患病率呈正相关。近些年国外的一些研究表明淋巴瘤患者中HBV的感染率高于普通人群。不同的地域、种族感染率不同。国内相关研究较少。我国为乙肝高发地区，乙肝表面抗原携带率为7.18％。由于乙型肝炎病毒是具有嗜肝和淋巴细胞特性，它可以在淋巴组织、骨髓造血细胞和外周血单核细胞中复制。HBV-DNA，特别是X和C基因，经常可以在NHL患者外周血单个核细胞中检测到。淋巴瘤是淋巴系统的恶性肿瘤。HBV感染与淋巴瘤的关系仍存在争议。HBV感染和淋巴瘤的相互作用机制仍不清楚，需进一步研究。本研究通过探讨分析乙型肝炎病毒感染与淋巴瘤发生、发展及预后的关系，以及HBV感染与Bcl-2及p53之间的关系，旨在提高对淋巴瘤合并肝炎病毒感染患者的认识及为淋巴瘤防治策略提供一些理论依据。　　方法:搜集2002年1月～2013年3月在海南省人民医院病理确诊的淋巴瘤患者945例经排除符合入选标准489例。选取同时间内病理确诊的乳腺癌患者1000例及健康体检者1485例。对所有入选对象的性别、年龄进行测量和统计。对符合入选标准的人群比较各组间HBV感染阳性率，将淋巴瘤患者分为HBV感染组与非感染组，对性别、年龄、临床分期、预后进行测量和统计。比较HBV感染与淋巴瘤分期、预后以及病理分型之间的联系。随机选取50例HBV阳性的淋巴瘤患者检测p53及Bcl-2，对照组为50例HBV阴性的淋巴瘤患者。比较感染HBV的淋巴瘤患者和未感染HBV的淋巴瘤患者Bcl-2及p53的表达率。　　计数资料以例数和百分比表示，计量资料以均数±标准差((x)±s）表示，采用Logistic回归分析法筛选影响HBV感染的危险因素。非参数检验采用行×列表的卡方检验，全篇取检验水准α=0.05。应用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。　　结果:　　1、淋巴瘤组中HBV感染率21.2％(104/489)，高于乳腺癌组(7.2％，72/1000)及健康体检者(7.7％，115/1485)（x2=87.6201，P＜0.0001），校正年龄后淋巴瘤组HBV感染率较健康人群高(P＜0.05)。　　2、104例HBV阳性淋巴瘤患者中，Ⅰ期25例，Ⅱ期18例，Ⅲ期18例，Ⅳ期43例。385例HBV阴性淋巴瘤患者中，Ⅰ期85例，Ⅱ期52例，Ⅲ期61例，Ⅳ期187例。性别、年龄经非参数检验与淋巴瘤的临床分期无统计学意义（P＞0.05）。HBV感染与淋巴瘤的分期无明显相关性(x2=1.984，P=0.576)。　　3、104例HBV阳性组中，未治疗22例，未愈7例，好转73例，死亡2例。385例HBV阴性淋巴瘤患者中未治疗73例，未愈13例，好转286例，死亡13例。性别、年龄经非参数检验与淋巴瘤的临床分期无统计学意义(P＞0.05)。HBV感染与淋巴瘤预后无明显关系(x2=3.01，P=0.39)。　　4、489例淋巴瘤患者中，B细胞来源217例，HBV感染率25.8％;T细胞来源116例，HBV感染率17.24％;霍奇金淋巴瘤22例，HBV感染率4.54％。B细胞淋巴瘤患者HBV感染率最高(x2=16.935，P=0.01)。　　5、50例HBV阳性组中，p53阳性表达34例，50例HBV阴性组中，p53阳性表达39例，感染HBV淋巴瘤患者p53表达与非感染HBV淋巴瘤患者无明显差异（x2=1.2684，P=0.2601）。　　6、50例HBV阳性组中，Bcl-2阳性表达41例，50例HBV阴性组中，Bcl-2阳性表达21例，感染HBV淋巴瘤患者Bcl-2表达高于非感染HBV淋巴瘤患者（x2=20.2365，P=0.0002）。　　结论:　　1、淋巴瘤组中患者HBV感染率明显高于健康人群及乳腺癌患者(3.19∶1.00)。　　2、B细胞来源的淋巴瘤HBV感染率较高。　　3、感染HBV淋巴瘤患者Bcl-2表达增高。　　4、感染HBV与否与淋巴瘤的预后、分期无明显关系。　　5、HBV感染对淋巴瘤患者p53表达无影响。