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目的:观察米诺环素对脊髓背角胶状质（substantia gelatinosa,SG）区神经元突触传递的影响,以阐明其在甲醛炎性痛中的作用机制。方法:行为学和免疫组织化学实验:将30只3～5周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组（8只）,模型组（8只）,生理盐水模型组（6只）和米诺环素模型组（8只）。对照组采用右后足背皮下注射生理盐水;模型组（甲醛炎性痛模型）采用右后足背皮下注射5%（体积分数）甲醛溶液;生理盐水模型组和米诺环素模型组分别在模型制备前1 h腹腔注射生理盐水和米诺环素。记录四组大鼠足背皮下注射生理盐水或甲醛溶液后1 h内每5 min缩足和舔爪的时间,共记录1 h。痛行为学记录结束1 h后,行4%多聚甲醛心脏灌流取脊髓组织,以免疫组化实验的方法观察脊髓背角c-Fos蛋白的表达。电生理实验:选取26只3～5周龄雄性SD大鼠制作离体脊髓纵切片,每只大鼠随机选取2～5个神经元进行全细胞膜片钳记录,分别记录米诺环素、氟代柠檬酸和多西环素对SG神经元的自发性兴奋性突触后电流（spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs）或自发性抑制性突触后电流（spontaneous inhibitory postsynaptic currents,sIPSCs）的作用。结果:模型组与对照组比较,右侧缩足和舔爪等炎性痛行为及脊髓背角c-Fos蛋白表达显著增加;腹腔注射米诺环素可显著减轻大鼠第二相的炎性痛行为（t=2.957,P<0.05）并减少脊髓背角浅层（I～II）和深层（III～IV）c-Fos蛋白的表达(tI-II=3.912,tIII-IV=2.630,P<0.05)。米诺环素显著增加SG神经元的sIPSCs的频率至用药前的220%±10%（P<0.05）,但对sEPSCs的频率（100%±1%,t=0.112,P=0.951）和幅度（98%±1%,t=0.273,P=0.167）、sIPSCs的幅度（105%±3%,t=0.568,P=0.058）均无显著影响。氟代柠檬酸和多西环素对sI PSCs的频率[分别为:（99%±1%,t=0.366,P=0.099）;（102%±1%,t=0.184,P=0.146）]和幅度[分别为:（98%±1%,t=0.208,P=0.253）;（99%±1%,t=0.129,P=0.552）]均无显著影响。结论:米诺环素可抑制甲醛炎性痛及减少脊髓背角c-Fos蛋白的表达,这些效应与其增强SG神经元的抑制性突触传递有关,而与其抑制小胶质细胞的激活及抗生素的效应无关。