【摘 要】
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特发性肺纤维化(IPF)是一类慢性进展性疾病,以成纤维细胞的异常增殖和分化及细胞外基质的堆积为特点,成纤维细胞灶的出现为其特异性表现,目前缺乏有效的治疗方法。肌纤维母细
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特发性肺纤维化(IPF)是一类慢性进展性疾病,以成纤维细胞的异常增殖和分化及细胞外基质的堆积为特点,成纤维细胞灶的出现为其特异性表现,目前缺乏有效的治疗方法。肌纤维母细胞是IPF中细胞外基质的主要来源,对发病机制有关键作用,目前认为其来源之一为发生了上皮间质转换的肺泡上皮细胞,TGF-β可以促进这一过程的发生。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ)是核激素受体超家族的成员,与配体结合后发挥多种调节生理过程的作用,包括对炎症、代谢、细胞分化的调节等。PPAR-Y对于治疗肺纤维化的作用已有初步研究,但主要集中在对成纤维细胞分化的影响方面。本实验中我们检测人肺泡上皮细胞系A549在TGF-β和PPAR-γ配体Rosiglitazone作用后形态和上皮及间质物的表达及IPF患者肺组织PPAR-γ的表达,发现PPAR-γ配体可以抑制TGF-β诱导的肺泡上皮细胞形态的变化和间质细胞标志物的表达,此外,IPF患者肺组织PPAR-γ的表达下调。以上结果提示PPAR-γ是肺泡上皮EMT的重要调节因子,PPAR-γ配体有可能作为治疗肺纤维化的新药物。
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