目的通过研究电针对血管性痴呆(VD)大鼠在慢性脑缺血期海马结构突触素和NMDAR-2B表达变化的影响,探讨电针改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的12月龄雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(A组)、假手术对照组(B组)、手术组。手术组采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,术后六周再通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,造模成功的大鼠分为血管性痴呆组(C组)、痴呆+电针非穴位对照组(D组)和痴呆+电针穴位治疗组(E组)。E组选取“百会”、“大椎”和双侧“肾俞”作为电针穴位,D组选取背部远离脊柱两侧非穴位点,两组在相同条件下电针刺激30d;A组、B组和C组不予电针干预。术后11周(即电针刺激结束后)再次采用Morris水迷宫实验检测五组大鼠学习记忆能力,然后,同时取五组大鼠视交叉至乳头体的脑组织,连续冠状冰冻切片。用免疫组织化学法定位和半定量检测海马CA1区和齿状回突触素和NMDAR-2B蛋白的表达,原位杂交法定位和半定量检测海马CA1区和齿状回突触素和NMDAR-2B mRNA的表达。结果①术后6周C、D、E组学习记忆能力比A、B组差。E组治疗后学习记忆能力提高,但术后11周仍未恢复正常水平。②无论在海马CA1区还是齿状回C组突触素和NMDAR-2B蛋白和mRNA水平表达均较A组弱,而E组表达比C组强,且各组突触素蛋白和mRNA表达及NMDAR-2B蛋白和mRNA表达均呈正相关。③各组海马CA1区和齿状回突触素在蛋白和mRNA水平均和NMDAR-2B的表达呈正相关。结论①永久性结扎双侧颈总动脉法可建立稳定的VD大鼠模型。②突触素和NMDAR-2B表达的变化参与了慢性脑缺血所致的VD的发生。③电针“百会”、“大椎”和双侧“肾俞”可同时提高VD大鼠突触素和NMDAR-2B蛋白和mRNA水平的表达,从而改善学习记忆能力。