本转录组测序研究福美双（四甲基秋兰姆二硫化物）诱导的胫骨软骨发育不良Tibial Dyschondroplasia,TD肉鸡红细胞中血管生成的潜在靶基因,这些基因可以调节血液循环和血管生成,为防治TD提供新的思路;选择血管生成和MAPK信号通路相关基因,评估福美双的损伤作用,以阐明与TD相关的血管生成的分子机制;进而研究r GSTA3蛋白对福美双诱导的TD肉鸡血管生成相关基因的调控作用。在试验第一阶段,24只鸡饲喂7天,禁食过夜分为2组,福美双组饲喂添加福美双料48 h诱导TD。在第2、6、15天（8、14、23日龄）采集血液胫骨生长板,用于组织病理学和转录组学试验。对对照组和福美双组生长板进行组织病理学观察,并对筛选的基因ITGAV、CLU进行免疫组化,研究其蛋白表达,转录组测序分析上调和下调差异表达基因的数量及其潜在的代谢通路;用荧光定量PCR方法鉴定所挑选的与血管生成有关基因的表达。在试验第二阶段中,120只鸡饲喂7天,禁食过夜,福美双组饲喂添加福美双料48h诱导TD,并添加不同剂量的重组r GSTA3蛋白,在第6、15天（14、23日龄）采集血液胫骨生长板,用于研究其对TD肉鸡血管生成相关基因表达的调节作用。组织病理学苏木精和曙红（HE）染色结果显示,血管生成在第6天减弱,但在第15天开始恢复。免疫组织化学（IHC）结果证实整合素蛋白α-v前体（ITGAV）和簇蛋白前体（CLU）的表达;转录组测序分析评估了293个差异表达基因（DEGs）,其中103个上调,190个下调基因,富集参与神经活性配体受体相互作用、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核糖体、肌动蛋白骨架调控、黏着斑、自然杀伤细胞介导的细胞毒性和Notch信号通路。发现20个血管生成相关基因（TBXA2R,IL1R1,RPL17,ITGB3,ITGAV,ITGB2,RAC2,ITGA2,IQGAP2,GIT1,VAV1,ITGA5,RAP1B,FYN,PTPN11,PTCH1,NCOR2,MAML3）下调。发现了MAPK代谢通路中相关基因,并分析其在TD中的作用。注射r GSTA3蛋白后,q RT-PCR结果显示,最重要的血管生成相关整合素家族基因（ITGAV、ITGA2、ITGB2、ITGB3、ITGA5）表达显著上调（P<0.05）。基因TBXA2R,IL1R1,RPL17,RAC2,IQGAP2,GIT1,VAV1,RAP1B,FYN,PTPN11,PTCH1,NCOR2,MAML3和CLU在m RNA水平表达也上调。为防治肉鸡TD,需要添加r GSTA3蛋白,因为它对一些重要的血管生成相关基因具有调节作用,这些基因包括ATP2A3,UBE2R2,CCSAP,F13A1,SHROOM2,RASA3和CLU,TBXA2R,IL1R1,RPL17,ITGB3,ITGAV,ITGB2,RAC2,ITGA2,IQGAP2,GIT1,VAV1,ITGA5,RAP1B,FYN,PTPN11,PTCH1,NCOR2,MAML3的潜在通路（神经活性配体受体相互作用,MAPK,核糖体,肌动蛋白细胞骨架的调节,粘着斑,天然杀伤细胞介导的细胞毒性和Notch信号通路）。重组GSTA3蛋白改变了血管形成,最终改善了软骨细胞,并且在由福美双诱导的TD鸡的生长板上有血管生成。在TD鸡中将r GSTA3蛋白作为药物使用将有助于将来克服这一问题。