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目的:肝损伤是多种肝脏疾病共有的一种病理变化，防治肝损伤是临床肝病治疗的主要环节之一。随着现代医学的发展，对肝损伤的发病机制及治疗有着更深一层的认识，对中医防治肝损伤作用机制的认识也由保护肝细胞膜、降低转氨酶等浅层面逐渐深入。肝损伤的中医病因病机虽多种多样，但均涉及肝失疏泄。而肝脾在生理与病理上密切相关。本课题运用疏肝健脾法，采用四逆散加四君子汤，通过建立肝损伤小鼠模型，观察疏肝健脾法对肝损伤小鼠的保护作用，并探讨其治疗肝损伤的机制，为中医临床防治肝损伤提供思路与理论依据。 方法:将50只BALB/c小鼠随机分配分为空白组、模型组、四逆散组、四君子汤组和四逆加四君子汤组，每组各10只。除了空白组外，其余均采用卡介苗加脂多糖建立小鼠肝损伤模型。除予空白组、模型组小鼠生理盐水灌胃外，其余均在造模第一天开始予相应的中药制剂灌胃一次。给药12天后，对小鼠进行取材，检测血清AST和ALT活力，以及肝组织SOD活力和MDA含量。 结果:实验数据表明:与正常对照组比，模型组小鼠血清的ALT活力明显升高，有显著性差异（P＜0.01);经治疗后，四逆散组和四君子汤组小鼠血清ALT活力下降均不明显，差异无统计学意义。四逆加四君子汤组有下降，差异有统计学意义（P＜0.05）; 与正常对照组比，模型组小鼠血清的AST活力明显升高，有显著性差异（P＜0.01);经治疗后，四逆散组和四君子组小鼠血清AST活力下降均不明显，差异无统计学意义。四逆加四君子汤组有下降，差异有统计学意义（P＜0.05）; 与正常对照组比，模型组小鼠肝组织MDA浓度明显升高，有显著性差异（P＜0.01);经治疗后，与模型组相比，四逆散组小鼠肝组织MDA浓度下降不明显，差异无统计学意义;四君子组下降明显，差异有统计学意义（P＜0.05)。四逆加四君子汤组明显下降，有显著性差异（P＜0.01); 与正常对照组比，模型组小鼠肝组织SOD活力明显下降，有显著性差异(P＜0.01);经治疗后，与模型组相比，四逆散组和四君子组小鼠肝组织SOD活力升高不明显，差异无统计学意义，四逆加四君子汤组有升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论:疏肝健脾法对卡介苗加脂多糖所诱导的肝损伤小鼠具有保护作用;疏肝健脾法的保肝作用机制可能与改善肝细胞的膜结构、恢复肝细胞通透性及功能和提高机体抗氧化能力有关;治疗肝损伤，疏肝健脾法比单纯疏肝法或健脾法效果更佳。