目的：　　1、采用改良心外膜电刺激诱颤法建立6min心脏骤停心肺复苏大鼠模型　　2、探讨超声预处理在心肺复苏大鼠脑损伤中的保护作用　　方法：　　1、采用改良心外膜电刺激诱颤法诱导大鼠心脏骤停6min后给予胸外按压、机械通气、肾上腺素以及除颤等复苏操作复制心脏骤停心肺复苏模型。30只SD大鼠随机分成两组：对照组（SHAM组）和模型组（CA/CPR组），造模完成后统计模型组CA的类型和CA时间，记录自主循环恢复率，24h、48h、72h存活率；并且在光镜下观察自主循环恢复72h后脑皮质区和海马组织的病理学改变。　　2、将大鼠随机分成5组：（1）假手术组（SHAM,n=5）仅对大鼠行麻醉、气管插管、股动静脉置管等基础操作，不进行心脏骤停及心肺复苏；（2）模型组（CPR,n=8）经历心脏骤停心肺复苏；（3）超声预处理组(US,n=8)超声预处理后操作同模型组；（4）MLA+超声组（MLA,n=8）超声预处理前30分钟及诱颤前30min给予腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁碱MLA4mg/kg处理后操作同超声预处理组；（5）GTS-21组（GTS-21,n=8）室颤诱导前30分钟给予腹腔注射α7nAChR激动剂GTS-214mg/kg处理后操作同模型组。记录各组大鼠自主循环恢复率、72h生存率、除颤次数、肾上腺素次数、CPR持续时间以及神经功能缺损评分。采用Elisa法测定各组大鼠复苏后1h、4h、72h血清中炎性因子TNF-α、IL-6的表达。采用HE染色光镜下观察自主循环恢复72h后脑皮质区和海马组织的病理学改变。采用Western blot检测α7nAChR蛋白表达水平。　　结果：　　模型组15只大鼠全部成功诱发室颤（VF），经过CPR后，ROSC成功率是73.3%（11/15），24h、48h、72h存活率依次是46.7%（7/15）、33.3%(5/15)、13.3%(2/15)。HE切片可见与对照组相比，模型组神经元细胞形态更加紊乱，变性坏死神经元数量显著增多。与CPR组相比，US组大鼠72h生存率明显升高，CPR时间、除颤次数、肾上腺素次数、24h及48hNDS评分显著减少（p＜0.05），而MLA组与CPR组相比差异无统计学意义（p＞0.05），GTS-21组与CPR组相比72h生存率明显升高，CPR时间和除颤次数差异有统计学意义（p＜0.05），肾上腺素次数差异无统计学意义（p＞0.05）。Elisa结果显示：和SHAM组相比，CPR组TNF-α和IL-6水平在1h、4h、72h均有明显升高，差异有统计学意义(P＜0.01)；与CPR组相比，US组TNF-α和IL-6水平在1h、4h、72h均出现降低的趋势，差异有统计学意义(P＜0.05）；而MLA组TNF-α和IL-6水平与CPR组相比下降不明显，差异无统计学意义（p＞0.05）；GTS-21组TNF-α和IL-6水平与CPR组相比在1h、4h、72h均出现降低的趋势，差异有统计学意义(P＜0.05)。海马组织HE染色：SHAM组海马神经元细胞结构规则完整，排列紧密，有一到两个核仁。CPR组与SHAM组相比神经元细胞结构破坏较为明显，坏死神经元较多。与CPR组相比，US组坏死神经元数量减少，差异有统计学意义(P＜0.01)，MLA组与CPR组损伤程度相当，差异无统计学意义（p＞0.05），GTS-21组有部分坏死神经元，与CPR组相比差异有统计学意义(P＜0.01)。Western blot检测α7nAChR蛋白表达：与SHAM组相比，CPR组α7nAChR蛋白表达减少（p＜0.05）；与CPR组相比，US组α7nAChR蛋白表达增多（p＜0.01）；与CPR组相比，GTS-21组α7nAChR蛋白表达增多（p＜0.01）；但MLA组α7nAChR蛋白表达与CPR组相比差异无统计学意义（p＞0.05）。　　结论：　　1、改良心外膜电刺激诱颤法所致心脏骤停类型主要表现为室颤（VF），该方法稳定可靠，更加简单易行，可用于心肺复苏基础研究。　　2、炎症反应参与了心脏骤停心肺复苏所致脑损伤过程，超声预处理可通过上调α7nAChR蛋白的表达来激活胆碱能抗炎通路，从而抑制炎症反应，提高生存率，改善神经缺损。