目的：以人多药耐药白血病细胞系K562/A02为模型,研究其中高表达的耐药相关基因sorcin的功能及其介导多药耐药的可能机制,为后续研究提供线索,为逆转肿瘤多药耐药提供新的靶点。 方法：设计并用体外转录法合成针对人sorcin基因的小干扰RNA,脂质体法转入K562/A02细胞,提取总RNA并行反转录,应用实时荧光定量PCR(RealtimePCR)法检测sorcin基因表达的抑制效果。通过Affymetrix U133 plus2.0基因表达谱芯片检测干扰组与对照组K562/A02细胞转录水平基因表达的差异。 结果：成功设计并合成了针对人sorcin基因的siRNA,转染后检测得知sorcin基因的转录抑制率为80％以上,用基因表达谱芯片检测,发现与对照组相比,干扰sorcin导致55个基因显著下调,44个基因显著上调。涉及的基因主要编码：凋亡相关蛋白、细胞骨架蛋白、细胞因子、粘附因子及胞膜外排蛋白等。其中,干扰sorcin导致肿瘤相关细胞因子PDGF显著下调和IL-8的显著上调。 结论：通过特异沉默sorcin的表达,筛选干扰组和对照组转录水平差异明显的基因,发现sorcin可能通过调控细胞凋亡、膜糖蛋白外排等多种途径介导K562/A02细胞的多药耐药。其中IL-8、PDGFC等表达发生明显变化,提示sorcin介导K562/A02细胞耐药可能与IL-8和PDGFC等有关。