猪嵴病毒(Porcine kobuvirus，PKV)为一类无囊膜的单股正链RNA病毒，属于小RNA病毒科库布病毒属。目前，猪群中检测到的主要是PKV与流行性腹泻病毒、传染性胃肠炎病毒等病原形成的混合感染，对养猪业危害严重，防治难度大。而天然免疫作为宿主的第一道防线，在抵抗外界病原对宿主的侵害过程中发挥着重要的作用。因此探究PKV逃逸宿主天然免疫反应的分子作用机制，进而为研究PKV的致病机理及防治该病显得尤为重要。　　PKV的基因组结构相对比较简单，由5非编码区、一个大的开放阅读框和3非编码区组成。主要编码11个蛋白，分别为前导蛋白(L)、结构蛋白（VPO，VP3和VP1）和非结构蛋白(2A，2B，2C，3A，3B，3C和3D)。本文通过采用双荧光素酶报告基因手段对PKV基因编码的结构和非结构蛋白进行筛选，结果发现PKV结构蛋白3(VP3)能够剂量依赖性抑制Ⅰ型干扰素IFN-β介导的信号通路活化，并在不同类型细胞中均对IFN-β下游基因具有抑制作用。进一步的生化实验研究表明PKV VP3的抑制作用主要是其通过影响STAT2与IRF9以及STAT2与STAT2的相互作用，阻断STAT2-IRF9和STAT2-STAT2复合物的形成，并影响STAT2-IRF9和STAT2-STAT2复合物的入核，但这种效应作用并不依赖于STAT2和IRF9的磷酸化。接着本研究通过免疫共沉淀实验发现，STAT2的aa580-680和IRF9的aa118-390是与VP3作用的关键性区域。因此我们初步得出结论，PKV VP3蛋白抑制宿主细胞IFN-β诱导的干扰素受体信号通路的活化是PKV逃逸宿主天然免疫的主要途径之一。　　本研究主要揭示了PKV通过VP3阻碍STAT2-IRF9和STAT2-STAT2复合物的形成与入核，进而抑制IFN-β诱导的信号通路，下调IFN刺激基因(ISGs)等相关基因的表达，逃逸宿主天然免疫防御的一种新机制。