本研究探讨了谷胱甘肽对λ原噬菌体紫外诱导的影响。实验结果表明谷胱甘肽能有效的抑制紫外线对λ原噬菌体的诱导，抑制率与谷胱甘肽的浓度相关。当谷胱甘肽的浓度为11.25 mg／mL～22.5mg／mL时，抑制率随浓度的增加而提高，最高达98％以上。 次黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶（HX—XO）是经典的产自由基体系。本研究发现HX—XO体系如同紫外辐射一样，能诱导λ原噬菌体从溶原状态进入裂解生长。诱导效率随HX—XO加入量的增加而提高；HX与XO作用一定的时间后，再对λ原噬菌体进行诱导，其诱导效果随反应时间的延长而下降。细胞密度对HX—XO体系的诱导效果也具影响。当细胞密度为108／mL时，诱导效率最高。超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽以及SOD／CAT混合物对HX—XO诱导λ原噬菌体均有抑制作用，其中SOD／CAT混合物和谷胱甘肽抑制效果较好，最高抑制率分别为75％和80％。 应用电子自旋共振和电子捕捉技术，检测溶原菌液在紫外诱导过程中出现明显的自由基信号。当溶原菌液中有谷胱甘肽（18.75 mg／mL）存在时，自由基信号几乎完全消失，表明谷胱甘肽具有很强的清除自由基的能力。这是λ原噬菌体紫外诱导过程中产生自由基的直接证据，HX—XO体系诱导溶原菌的过程中，同样也能观察到明显的自由基信号。 利用PCR技术扩增γ—谷氨酰半胱氨酸合成酶（gsh-Ⅰ）基因，在体外与pUCm-T载体连接，转化溶原菌E.coli K12（λ）。经重组质粒酶切分析、全细胞蛋质白电泳和Southern杂交，证明gsh-Ⅰ基因在溶原菌中有效表达，而且重组菌株表现出很强的抗紫外辐射能力。 综合本研究结果和已有的文献，提出λ原噬菌体紫外诱导的自由基模式，进一步阐述紫外诱导的机理。 将gsh-Ⅰ基因和质粒pHT-3101分别用HindⅢ和XbaⅠ双酶切后连接，电转化B.thuringiensis 250。转化子对紫外辐射的抗性有显著增强，与对照菌相比较提高2倍左右。将重组菌株和出发菌株置室外阳光下暴晒三天，重组菌株的存活率为出发菌株的1.7-2倍，表明该菌株具有潜在的应用价值。