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目的通过检测NKD,与Wnt2b在正常胃粘膜到胃癌的发展过程中的表达情况,探讨二者在胃癌发生、发展过程中可能发挥的作用及相互关系。方法(1)免疫组化SP法检测NKD,基因蛋白及Wnt2b在10例正常胃黏膜,10例慢性萎缩性胃炎(伴肠化),21例异型增生(轻、中、重度各7例),10例早期胃癌,30例进展期胃癌(高、中、低分化各10例)组织中的表达。(2)应用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测7例正常胃粘膜,8例异型增生和10例胃癌中NKD1mRNA的含量。结果(1) Wnt2b在正常粘膜和肠上皮化生中的阳性表达率分别为0.00%(0/10)和10.00%(1/10),Wnt2b在轻、中、重度异型增生组织中的表达率分别为14.29%(1/7)、57.14%(4/7)、71.43%(5/7),三者之间无统计学差异；Wnt2b在胃癌组织中表达率为97.50%(39/40),明显高于非癌组织,统计学比较有显著差异(P≤0.01)。(2)NKD,在正常胃黏膜的阳性表达率为100.00%(10/10)；在肠上皮化生的阳性表达率为90.00%(9/10)；在轻、中、重度异型增生的阳性率分别为71.43%(5/7)、42.86%(3/7)和28.57%(2/7),其中轻、中度异型增生与重度异型增生的差异无统计学意义(p>0.05)；早期胃癌组织NKD,阳性表达率为10.00%(1/10),进展期胃癌组织NKD,阳性表达率为0.00%(0／10),癌组织组与非癌组的差异有统计学意义(p≤0.01)(3) NKD1 mRNA在正常胃粘膜中表达,在异型增生的组织中减弱,在胃癌组织中明显减弱(p≤0.05)结论(1) Wnt2b从正常胃粘膜组织、肠上皮化生、异型增生到胃癌中表达逐渐增强,提示Wnt2b可能通过调节细增殖、分化及凋亡等过程参与肿瘤的发生发展,它的异常激活会导致肿瘤的发生。(2)从正常胃粘膜组织、肠上皮化生、异型增生到早期胃癌,NKD1表达逐渐减弱,甚至在进展期胃癌中缺失。提示NKD,可能作为Wnt信号系统中的负向调节因子,从而抑制细胞的异常增殖。(3)非癌组织中NKD1和Wnt2b呈负相关关系,提示NKD.的缺失可能导致Wnt信号传导途径的异常激活。