目的：5-氟尿嘧啶(5-FU)作为目前临床最常用的抗肿瘤药物之一，通过抗代谢作用、干扰DNA的合成代谢，抑制肿瘤细胞的生长。但其抗癌机制较为复杂多样，具体机制尚未研究明确。有关5-FU对人卵巢癌SKOV3细胞的自噬作用的报道为数不多。本实验拟研究化疗药物5-FU对卵巢癌细胞SKOV3自噬的诱导作用与机制以及巴弗洛霉素A1（Bafilomycin A1）对5-氟尿嘧啶（5-FU）作用下的卵巢癌细胞SKOV3自噬的抑制作用及其增强化疗敏感性的可能机制。方法:应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术观察50μmol/L5-FU作用于卵巢癌SKOV3处理48h以及100nmol/L Bafilomycin A1给药1h后加入50μmol/L5-氟尿嘧啶（5-FU）处理48h，对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的影响；并通过Western blotting检测5-FU对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1表达水平的影响和巴弗洛霉素A1（BafilomycinA1）对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3（LC3）及自噬相关蛋白Beclin1表达的影响。结果:5-FU作用后SKOV3细胞产生明显的酸性区域, LC3定位的荧光亮点增多,细胞内Beclin1和LC3蛋白表达量也显著增加；巴弗洛霉素A1（BafilomycinA1）给药1h后加入50μmol/L5-氟尿嘧啶（5-FU）处理48h后卵巢癌SKOV3细胞产生的红色酸性区域明显减少，LC3定位的荧光亮度减弱，细胞内LC3、Beclin1蛋白表达量显著降低。结论:5-FU可能通过增加SKOV3细胞酸性区域的数量、促进细胞内Beclin1、LC3蛋白表达而诱导SKOV3细胞自噬；Bafilomycin A1可能通过减少SKOV3细胞酸性区域的数量，抑制LC3产生从而抑制SKOV3细胞自噬。