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背景与目的 胃MALT淋巴瘤来源于胃粘膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)，为淋巴结外非何杰金淋巴瘤中最常见者。一系列证据提示胃MALT淋巴瘤产生于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．Pylori)感染后获得MALT的基础上。H．pylori感染引发胃MALT淋巴瘤的具体的分子机制尚不清楚。目前研究较多的是染色体易位t(11；18)(q21；q21)，被认为是胃低恶性MALT淋巴瘤的特征染色体及由依赖H．pylori生长变为不依赖的分子标记。BCL10是一种凋亡调节分子。t(11；18)致BCL10过度表达，具促进细胞转化、抑制凋亡功能，通过模拟抗原受体信号，最终导致NF-κB通路的激活，驱动不依赖抗原的生长和胃MALT淋巴瘤的演进。胃MALT淋巴瘤的早期诊断对治疗方案的选择及预后的判断至关重要。组织学是诊断的金标准；然而单凭胃活检组织学仅能对近1／3的早期病例