转录中介体是进化上比较保守的蛋白复合体，在发育和环境信号的刺激下受到转录因子的招募而参与基因的转录。这里，我们报道了中介体亚基MED23在成骨分化和骨发育中的作用。在间充质干细胞阶段和成骨细胞前体阶段敲掉Med23，小鼠出现颅骨卤门闭合延迟、锁骨短小、骨质减少等异常骨发育表型。体外诱导成骨分化实验表明，缺失Med23的前体细胞向成骨分化的能力受到抑制。基因表达分析显示Med23缺失下调成骨分化特异的标志基因，但不影响关键转录因子Runx2的表达。机制上，MED23与RUNX2有相互作用，介导了RUNX2的转录并调节其转录活性。Med23缺陷小鼠表现出与Runx2杂合突变小鼠相似的颅骨锁骨发育异常综合症(CCD)，而且，Med23缺失会进一步加重Runx2杂合缺失（Runx2+/-）小鼠的表型。这些结果表明Med23是成骨分化及骨发育调控网络中的一个重要节点，也为CCD病发原因提供了新的理解。