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目的：
运用凋膜止崩方乳化剂靶向给药，观察其对子宫内膜增生症大鼠子宫组织凋亡基因Fas/FasL系统的影响，从分子生物学水平研究凋膜止崩方靶向给药治疗ADUB的分子生物学效应及机制。
方法：
健康雌性SD大鼠(180-200克)40只随机分成4组(n=10)。A组：正常对照组、B组：模型组、C组：凋膜止崩方大剂量组、D组：凋膜止崩方小剂量组。除A组外，B、C、D三组大鼠行双侧卵巢切除术，术后7日，肌肉注射由高压灭菌花生油稀释的苯甲酸雌二醇(0.15mg/100g)，隔日一次，连续8周，停药后第5天，模型组随机取2只大鼠子宫组织，石蜡切片光镜下观察证实大鼠子宫内膜增生症造模成功。B组：双侧宫腔注入0.9％氯化钠注射液0.3ml/侧。C组：双侧宫腔注入凋膜止崩方大剂量，含生药0.0005g/0.3ml/侧。D组：双侧宫腔注入凋膜止崩方小剂量，含生药0.00025g/0.3ml/侧。A组：常规饲养8周，阴道脱落细胞涂片HE染色观察，于动情前期10％水合氯醛溶液腹腔麻醉后开腹，取出大鼠子宫组织。B、C、D组大鼠均于宫腔注药后第2天，10％水合氯醛溶液腹腔麻醉后开腹，取子宫组织。采用免疫组化SABC法检测大鼠子宫组织中Fas/FasL蛋白表达；实时荧光定量PCR(RealTimePCR简写作RT-PCR)检测子宫组织Fas/FasLmRNA表达的变化。
结果：
1.各组大鼠子宫组织形态学变化：对照组：大鼠子宫内膜上皮细胞完整，腺体散在，腺腔小，腺上皮细胞呈立方，间质疏松；模型组：大鼠子宫内膜上皮完整，增厚，腺体数量明显增多，拥挤，相邻腺体有背靠背现象，腺上皮有假复层现象，腺上皮细胞呈柱状。凋膜止崩方大、小剂量组：内膜有明显剥脱。
2.Fas/FasL蛋白的表达变化：对照组的正常组织即可见到Fas、Fasl的阳性表达，模型组Fas的表达明显降低，FasL的表达明显升高，与对照组对比P<0.05；凋膜止崩方大、小剂量组Fas表达明显升高，FasL表达明显降低，与模型组对比P<0.05；凋膜止崩方大、小剂量组之间无显著性差异。
3.Fas/FasLmRNA的表达变化：对照组的正常组织即可见到FasmRNA、FaslmRNA的阳性表达，经凋膜止崩方作用后，模型组FasmRNA的表达明显降低，FasLmRNA的表达明显升高，与对照组对比P<0.01；凋膜止崩方大剂量组FasmRNA表达升高及凋膜止崩方小剂量组FasLmRNA表达降低与模型组比P＜0.01；凋膜止崩方小剂量组FasmRNA表达升高及凋膜止崩方大剂量组FasLmRNA表达降低，与模型组比P<0.05；凋膜止崩方大、小剂量组之间Fas、FaslmRNA表达均无显著性差异。模型组Fas/FasL比值明显降低，与对照组对比P<0.01；凋膜止崩方大、小剂量组Fas/FasL比值明显升高，与模型组比有显著差异；凋膜止崩方大、小剂量组之间无显著性差异。
结论：
1.采用去势联合雌激素负荷法可成功建立子宫内膜增生症模型。
2.Fas/FasL系统可能参与了子宫内膜增生症的发生发展过程，模型组FasmRNA及蛋白的表达较对照组表达下降，FasLmRNA及蛋白的表达较对照组升高。
3.凋膜止崩方有效促使子宫内膜脱落其机制与凋亡基因Fas/FasL系统调控有关。