目的：研究淫羊藿苷（Icariin，ICA）治疗绝经后骨质疏松(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)的作用机制，探讨其抗PMOP过程中与血清BGP、靶基因Fabp4mRNA之间的关系，为阐述ICA治疗PMOP提供实验数据。方法：1.70只6m龄SD(Sprague-Dawley)雌性大鼠适应性饲养1w后，随机分成假手术组（20只）和手术组（50只）。手术组切除大鼠双侧卵巢，假手术组不切除卵巢只切开腹部，饲养16w后，经双能X线吸收测定法（Dual Energy X-ray Absorptiometry，DXA）测定股骨和第4、5腰椎的骨密度（Bone mineral destiny, BMD），以确定骨质疏松（Osteoporosis，OP）模型复制成功。2.模型确定复制成功后，将手术组分为给药组和模型组，给药组给予ICA，给药剂量（125mg/kg·d），假手术组和模型组给予等量辅料——羧溶性纤维素钠（1mL）灌胃，1w灌胃6d，休息1d，灌胃12w后取材。3.运用生物力学（左胫骨三点弯曲试验和第4腰椎压缩试验）实验方法，检测各组大鼠骨强度(N)。4.运用Micro CT仪扫描大鼠右股骨及第5腰椎（每组随机选取6根）。对同一标本扫描获得不同截面的图片，并对骨组织进行三维重建，使用MicroView软件定量分析，分析参数包括骨体积（mm3），骨小梁厚度（um），骨小梁间隔（um），骨小梁数量（n）。5.运用ELISA法检测血清骨钙素(Bone gIa protein，BGP)表达量(ng/L)。6.运用HE染色观察各组病理切片。7.采用qPCR检测Fabp4mRNA的表达量。8.采用SPSS19.0统计软件，进行统计学分析。结果：1.手术组大鼠随着月龄增高，体重明显高于假手术组(P＜0.05)。2.16w后，手术组BMD明显低于假手术组(P＜0.05)。3.给予药物ICA干预后，生物力学显示给药组的骨强度较模型组和假手术组增高(P＜0.05)。4. Micro CT显示给药组的骨微结构较模型组和假手术组完整(P＜0.05)。5.给药组血清骨钙素含量高于模型组和假手术组(P＜0.05)。6.给药组Fabp4mRNA基因表达低于模型组(P＜0.05)。7. HE染色显示给药组与假手术组和模型组相比，骨小梁变厚，骨间隙变小。结论：1.雌激素缺乏会导致肥胖和骨质疏松。2. ICA可以增加BMD，提高骨强度，改变骨微结构。3. ICA抗PMOP的机制可能是通过提高血清BGP含量，抑制Fabp4基因表达，从而抑制MSCS脂向分化，诱导成骨分化而发挥作用。