目的：　　通过检测在不同前列腺细胞系中 miR-29a，TTP 和 HuR 的表达，探讨在前列腺癌细胞系中miR-29a，TTP和HuR的调控关系的相关研究。　　方法：　　应用生物信息分析在前列腺癌组织和正常组织中 miR-29a，TTP 和 HuR 的表达以及相关性分析；应用蛋白免疫印记法（WB）检测在不同前列腺细胞系中TTP 和HuR 蛋白的表达；应用实时荧光定量法（RT-PCR）检测在不同前列腺细胞系中 miR-29a，TTP 和 HuR 基因的表达；应用细胞转染技术转染前列腺癌细胞系后，检测miR-29a的变化，以及TTP和HuR蛋白和基因的表达；应用细胞增殖实验（CCK-8）检测转染后对细胞增殖的影响；应用细胞迁移和侵袭实验检测转染后对细胞迁移和侵袭的影响；应用细胞凋亡实验检测转染后对细胞凋亡的影响；荧光素酶实验验证miR-29a与TTP mRNA 3-UTR的结合。　　结果：　　1. 生物信息分析结果显示在正常前列腺癌组织中 miR-29a 和 TTP 基因表达高于癌组织， HuR 基因表达低于癌组织（ P<0.05 ） ，而且在人体前列腺组织中，miR-29a 与 TTP 表达呈正相关，与 HuR 基因表达呈负相关（P<0.05）。两组间差异均有显著性意义。　　2. 与前列腺正常上皮细胞 RWPE-1 相比，miR-29a 的表达在 LNCaP 和 DU 145 中降低（P<0.05）；TTP 蛋白和基因的表达在 LNCaP 和 DU 145 中降低（P<0.05）；HuR蛋白和基因的表达在LNCaP和DU 145中升高（P<0.05）。　　3. 双荧光素酶实验结果显示miR-29a能够靶向调节TTP的表达。　　4. 在前列腺癌细胞中，miR-29a 的升高使 TTP 蛋白表达升高，HuR 蛋白的表达降低（P<0.05）；miR-29a 的抑制使 TTP 蛋白表达降低，HuR 蛋白的表达升高（P<0.05）；但是 miR-29a的升高或者抑制对 TTP 及 HuR mRNA 没有显著的影响（P>0.05）。　　5. 在前列腺癌细胞中，miR-29a 的升高可以抑制细胞的增殖，迁移及侵袭能力（ P<0.05 ）；miR-29a 的抑制可以促进细胞的增殖，迁移及侵袭能力（P<0.05）。　　6. 在前列腺癌细胞中，miR-29a的升高可以促进细胞凋亡（P<0.05）；miR-29a的抑制可以抑制细胞凋亡（P<0.05）。　　结论：　　miR-29a 通过靶向 TTP-HuR轴，从而影响蛋白的表达，进一步参与前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等重要的生物学行为。因此， miR-29a-TTP /HuR的调控关系可能成为前列腺癌基于miRNA的治疗的新型治疗机制。