目的:本课题使用动物实验研究,通过大鼠行为学改变观察温阳补肾灸对血管性痴呆模型大鼠的疗效。通过分析其对NF-kB信号通路的的影响,探讨可能的作用机制。方法:1.78只SD大鼠随机分为模型对照组、假手术组、西药组、艾灸组,每组10只。2.使用双侧颈总动脉缺血再灌注结合两血管阻断法制造VD大鼠模型。研究温阳补肾灸对大鼠行为学(Morris水迷宫实验)的改变,并与西药组进行比较。3.Western blot 蛋白定量检测海马 IL-1β、TNF-α、p-IκB、NF-Kbp65、NF-kBp50蛋白表达。4.用实时荧光定量PCR检测方法检测大鼠脑组织海马区IL-1β、TNF-α、NF-Kbp65、NF-kBp50 mRNA的表达,与模型对照组、西药治疗对照,研究温阳补肾灸对血管性痴呆大鼠NF-kB通路相关基因的作用,探讨温阳补肾灸治疗血管性痴呆的炎性抑制机制。5.经HE染色后观察组织病理学改变。结果:1.造模后大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期与假手术组比较显著增加(P<0.05)。治疗后艾灸组大鼠逃避潜伏期与模型组比较没有显著性差异。2.与模型组比较,西药组,艾灸组大鼠海马组织NF-κBp65、TNF-α、p-IκB蛋白表达量显著减少(P<0.05)。3.治疗后,西药组、艾灸组大鼠海马组织与模型组相比NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、mRNA表达明显减少(P<0.05)。4.HE染色后电镜观察结果显示模型组炎细胞显著增加、细胞排列松散,细胞膜模糊,核固缩,细胞质不均匀,坏死量增多。与未治疗的模型组相比,西药组与艾灸组大鼠炎神经元坏死减少,细胞数目明显减少。结论:温阳补肾灸能够通过下调大脑IL-1β、TNF-α及NF-κ B相关蛋白与基因的表达量,减缓炎性级联反应,治疗血管性痴呆。其部分机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。