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目的：本研究以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides，APS)对细胞内SR-BI，PPARγ及LXRα表达的影响，初步探讨APS调节巨噬细胞内胆固醇逆转运的作用机制。方法：1.制备氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）：应用CuSO4氧化法氧化修饰LDL成为ox-LDL。2.建立泡沫细胞模型：采用体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，用50mg/Lox-LDL诱导48h，建立泡沫细胞模型；用油红O染色法在显微镜下观察泡沫细胞的形态及变化。3.分子水平检测APS对泡沫细胞内SR-BI，PPARγ及LXRα表达的影响：将RAW264.7巨噬细胞诱导为泡沫细胞后，不同浓度APS作用泡沫细胞24h后，逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）检测SR-BI，PPARγ及LXRα的mRNA表达。4.蛋白水平检测APS对泡沫细胞内SR-BI，PPARγ及LXRα表达的影响：将RAW264.7巨噬细胞诱导为泡沫细胞后，不同浓度APS作用泡沫细胞24h后，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SR-BI，PPARγ及LXRα的蛋白表达。结果：1. ox-LDL制备成功LDL氧化结束后，在532nm处测得空白对照品、标准品及样本品的吸收值分别为0.0015、0.1628、0.0172，蛋白浓度为50mg/L，稀释倍数为20倍，据此计算得出MDA含量为23.91nmol/ml，MDA含量可反映LDL氧化修饰程度。2.泡沫细胞模型建立小鼠RAW264.7巨噬细胞经ox-LDL干预48h后，转化为泡沫细胞。通过倒置显微镜观察可见：巨噬细胞呈贴壁性生长，大多呈类圆形或不规则形，体积较小，生长很快；经ox-LDL干预成为泡沫细胞后，细胞体积明显增大，细胞突触形成明显，胞浆增加，疏松化，胞内可见大量大小不等的脂滴；油红O染色后显示：细胞浆内出现大量红染物质（约占87%）。3.分子水平检测APS对泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRα表达的影响与对照组相比，经APS作用后泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRαmRNA的表达均增加（P<0.05）；且在一定的浓度范围内，随着APS作用浓度的增加，泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRαmRNA表达水平逐渐增加（P<0.05）。4.蛋白水平检测APS对泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRα表达的影响与对照组相比，经APS作用后泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRα蛋白的表达均增加（P<0.05）；且在一定的浓度范围内，随着APS作用浓度的增加，泡沫细胞内SR-BI、PPARγ、LXRα蛋白的表达水平逐渐增加（P<0.05）。结论：1.用CuSO4氧化法可将LDL成功氧化修饰为ox-LDL。2.巨噬细胞经ox-LDL诱导48h后，可建立为泡沫细胞模型。3. APS可上调泡沫细胞内SR-BI，PPARγ及LXRα的表达。通过RT-PCR法、ELISA法检测APS对泡沫细胞内SR-BI，PPARγ及LXRα表达的影响，实验结果证实APS能够上调SR-BI，PPARγ及LXRα的基因及蛋白表达。4. APS促进泡沫细胞内胆固醇流出可能是通过上调SR-BI，PPARγ及LXRα的表达来实现的，这可能是其抗动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发生发展的机制之一。