植物衰老是植物生长发育的最终阶段,它最明显的外观标志是叶片由绿变黄直到脱落,而作为植物进行光合作用的主要器官,叶片衰老引起的有机物合成减少将极大地限制作物产量潜力的发挥。因此揭示植物自身调控衰老的分子机制将为高效改良植物性状和品质提供重要的理论依据。植物激素在植物生长发育过程中起重要的调控作用,已有研究表明,细胞分裂素（CKs）在叶片衰老过程中起抑制作用,而水杨酸（SA）对叶片衰老起促进作用。NAC家族转录因子AtNAP是拟南芥衰老特异的调控因子,能与靶基因启动子区域的核心顺势调控元件结合促进拟南芥的叶片衰老。本研究针对AtNAP下游两个基因,细胞分裂素和水杨酸生物代谢相关基因AtCKX3和SAG203参与叶片衰老的机理开展研究,结果如下:1、衰老过程中细胞分裂素含量下降,细胞分裂素氧化酶/脱氢酶家族（CKX）起到降解细胞分裂素的作用。RT-PCR及转基因拟南芥的GUS染色分析显示拟南芥AtCKX家族的6个基因中,AtCKK3转录受到叶片衰老的显著诱导。酵母单杂交结果表明,AtNAP能与AtCKX3启动子区域的7 bp核心顺式调控元件结合,正调控该基因表达。AtCKX3的缺失突变体atckx3、回补拟南芥atckx3+AtCKX3以及诱导过量表达拟南芥AtCKX3in后,叶片衰老表型均证明AtCKX3是叶片衰老的促进因子。检测AtCKX3和AtNAP基因缺失及诱导过量表达拟南芥中的细胞分裂素（IPA）含量显示,AtCKX3的基因转录水平与叶片细胞分裂素含量呈负相关,进一步说明AtCKX3通过降解植物叶片中的细胞分裂素促进叶片衰老。这一工作首次揭示了拟南芥中AtNAP-AtCKX3在衰老过程中调控细胞分裂素含量促进叶片衰老的机理。2、衰老相关基因SAG203的两个缺失突变体株系sag203-1、sag203-2叶片衰老延迟,而该基因的诱导过量表达使拟南芥叶片过早衰老。酵母单杂交实验证明受AtNAP调控的水杨酸合成相关转录因子SAG202能与SAG203基因启动子的6 bp序列结合,正向调控该基因表达。qPCR检测结果显示,SAG203表达受到水杨酸强烈诱导,且基因的转录水平在野生型叶片中显著高于SAG202基因缺失突变体sag202。另外,SAG203基因突变体sag203-1的衰老叶片中水杨酸含量远低于野生型相同衰老时期的叶片,因此推测SAG203可能参与衰老叶片中的水杨酸合成。这些结果解释了 AtNAP-SAG202-SAG203途径促进水杨酸合成从而调控叶片衰老的机制。灰霉菌（Botrytiscierea Pers./Fr.）是一种重要的采后病原真菌。本论文还研究了组氨酸激酶家族（HistidineKinase,HK）的灰霉菌光敏色素3基因Bcphy3对光的响应及对真菌致病性的影响。发现灰霉菌B05.10的Bcphy3表达受到光照时间（Oh,0.5h,1h和2h）和光照强度（光强分别为0,50,100和150 μmol·m-2·-1）诱导。利用同源重组的方法构建了灰霉菌B05.10Bcphy3缺失突变体ΔABcphy3-P21。该突变体在培养基上的生长速度减慢,无法形成菌核,且对多种寄主的致病力显著降低,在含有细胞壁胁迫剂刚果红的培养基上相对生长率更低。透射电镜观察显示ΔBcphy3-P21的细胞壁薄而不完整。ΔBcphy3-P21中几丁质合酶Bcchs1和Bcchs3a的基因表达显著降低,且ΔBcphy3-P21的细胞壁几丁质含量显著低于野生型灰霉菌B05.10。