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目的探讨血脂代谢相关基因甲基化程度与脑梗死及其相关危险因素的关系。方法采用病例-对照研究方法随机抽取湖南汉族人群脑梗死患者及健康对照者各15名。应用亚硫酸氢盐测序技术检测LPL基因启动子区甲基化状态。结果1.病例组和对照组相比,病例组舒张压、血浆LDL-C水平高于对照组,病例组血浆HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.病例组与对照组比较,病例组LPL基因启动子30个位点整体平均甲基化水平(CpGZ%)显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组各位点间的平均甲基化水平(CpG%)进行比较,位点CpG9～16,CpG20～21处病例组甲基化水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.腔隙性脑梗死组与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)比较无明显差异(P>0.05)。颈动脉粥样硬化组与无颈动脉粥样硬化组LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)比较无明显差异(P>0.05)。4.所有研究对象血浆HDL-C水平与LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)存在显著负的直线相关关系(P=0.001)。CpG9～16位点处直线相关性显著,差异有统计学意义(P<0.05)。所有研究对象血浆LDL-C水平与LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)存在显著正的直线相关关系(P=0.004),CpG10～12、CpG15、CpG20位点处两者直线相关性显著,差异有统计学意义(P<0.05)。5.年龄与LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)存在显著正的直线相关关系(P=0.024),CpG9～16位点处直线相关性显著,差异有统计学意义(P<0.05)。6.病例组、对照组和合并组男性与女性LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)比较无明显差异(P>0.05)。男性病例组与对照组LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)比较存在显著差异(P=0.001)。女性病例组与对照组LPL基因启动子平均甲基化水平(CpGZ%)比较存在显著差异(P=0.024)。结论1.LPL基因启动子区高甲基化与脑梗死发病相关,与血浆低HDL-C水平及血浆高LDL-C水平相关。2.LPL基因启动子区甲基化可能与梗死灶面积及颈动脉粥样硬化无关。3.LPL基因启动子区甲基化水平无性别差异,随年龄增长有升高趋势。