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背景:电离辐射（Ionizing radiation,IR）放疗是当今治疗胃肠道癌症的常见辅助手段,但其有导致骨髓抑制这一副作用,严重影响患者抗癌治疗的进程及预后。因此,如何减轻放疗引起的骨髓抑制成为一个亟待解决的问题,是保证放疗疗效的关键。活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平升高在放疗诱导骨髓抑制的发生中扮演关键的角色,某些抗氧化剂具有抗IR诱导的骨髓抑制作用。白藜芦醇（Resveratrol,RSV）是一种无毒性的强抗氧化剂,具有一定的抗辐射功能。JAK2/STAT3信号通路对骨髓造血系统具有保护作用,且激活的JAK2/STAT3信号会使细胞产生辐射抗性。目的:（1）探讨RSV对放疗诱导的骨髓抑制的拮抗作用。（2）骨髓JAK2/STAT3信号通路是否介导RSV的拮抗作用。方法:（1）小鼠一次性接受6Gy的137Cs源X射线全身照射（Total body irradiation,TBI）,复制IR放疗导致骨髓抑制的损伤模型;（2）全自动血液分析仪检测外周血象相关指标的数量;（3）在光学显微镜下用血球计数器测定骨髓单核细胞（Bone marrow mononuclear cells,BMNCs）的数量;（4）蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白（P-JAK2、JAK2、P-STAT3、STAT3）的表达水平。结果:（1）RSV拮抗TBI诱导的小鼠外周血细胞损伤RSV（50,100 mg/kg,i.g.）预处理显著逆转TBI（6Gy）诱导的WBC、RBC、PLT、HGB和LYM的数量下降,NE数量增加;表明RSV可拮抗TBI诱导的小鼠外周血细胞损伤。（2）RSV拮抗TBI诱导的小鼠骨髓单核细胞损伤RSV（50,100 mg/kg,i.g.）预处理显著逆转TBI（6Gy）诱导的BMNCs减少,表明RSV可拮抗TBI诱导的小鼠BMNCs损伤。（3）RSV拮抗TBI诱导的小鼠骨髓JAK2/STAT3信号下调RSV（50,100 mg/kg,i.g.）预处理显著逆转TBI（6Gy）诱导的小鼠骨髓细胞中P-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3的比值下降,表明RSV可拮抗TBI诱导的小鼠骨髓JAK2/STAT3信号下调。（4）AG490逆转RSV对TBI诱导的小鼠外周血细胞损伤的拮抗作用AG490（10mg/kg,i.p.）显著逆转RSV（100 mg/kg,i.g.）对TBI（6Gy）小鼠外周血中WBC、RBC、PLT、HGB以及LYM数量的增加作用,对NE数量的减少作用;表明AG490有效逆转RSV对TBI诱导的小鼠外周血细胞损伤的拮抗作用。（5）AG490逆转RSV对TBI诱导的小鼠骨髓单核细胞损伤的拮抗作用AG490（10mg/kg,i.p.）显著逆转RSV对X-ray（6Gy）小鼠BMNCs数量的增加作用,表明AG490有效逆转RSV对TBI诱导的小鼠BMNCs损伤的拮抗作用。结论:白藜芦醇经JAK2/STAT3途径拮抗电离辐射小鼠骨髓抑制。