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目的:本研究旨在通过对CD44v6、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中表达的检测,探究其对顺铂耐药性的影响,并对耐药机制做初步探索。方法:本研究共收集了66例经病理诊断为CRC的组织标本,采用实时荧光定量PCR(quantity Real-time PCR,qRT-PCR),蛋白印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学(immunohischemistry,IHC)的方法检测CD44v6的表达,分析了CD44v6表达与患者临床病理特征之间的相关性。同时培养CRC细胞系,在细胞系中使用qRT-PCR和western blot法检测CD44v6的表达。研究中通过人透明质酸酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunoassay,ELISA)来检测HA的表达;运用慢病毒转染CRC细胞系来敲减CD44v6基因,验证CD44v6与CRC耐药之间的关系,经过透明质酸酶(Hyaluronidase,HAase)消化CRC细胞系来阻断CD44v6和HA的结合探索CD44v6-HA复合体与CRC耐药之间的关系;对经过慢病毒转染和HAase处理的CRC细胞,通过western blot法检测在PI3K/AKT信号通路中起关键作用的PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果:对于正常结直肠粘膜组织,CRC中CD44v6的表达明显增高(p﹤0.001);CD44v6的表达与血清CEA存在统计学差异(p﹤0.001),与患者的年龄、性别、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤发生部位均无统计学差异(p﹥0.05);HA在CRC细胞系RKO中分泌(p﹤0.001);对于正常结直肠上皮细胞,在CRC细胞系中CD44v6的表达明显增高(p﹤0.001);经过CD44v6基因敲减、HAase处理的CRC细胞系均对顺铂药物的耐药性明显下降(p﹤0.05),同时,引起信号通路中的PI3K和AKT蛋白含量明显下降(p﹤0.01)。结论:CD44v6在CRC中高表达;CD44v6的表达与血清CEA水平存在相关性;CD44v6的低表达使CRC细胞的耐药性降低;阻断CD44v6与HA的结合可以使CRC细胞的耐药性降低;CD44v6的表达及其与HA的结合均参与了PI3K/AKT信号通路介导的CRC对顺铂化疗耐药过程。