【摘 要】
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目的： 研究TLR4对间充质干细胞功能特别是免疫调节功能和抗炎功能的影响及其机制 方法： 以TLR4-/-敲除小鼠来源的原代骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)为细胞模型，并与野生型mBM-MSCs相比较，后检测MSCs的干细胞标志分子、三系分化能力、LPS诱导的PGE2和COX2的表达，以及LPS预处理的MSCs与小鼠原代巨噬细胞共培养对巨噬细胞炎症介质TNF-α和IL-23α表达的抑制效应
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目的：
研究TLR4对间充质干细胞功能特别是免疫调节功能和抗炎功能的影响及其机制
方法：
以TLR4-/-敲除小鼠来源的原代骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)为细胞模型，并与野生型mBM-MSCs相比较，后检测MSCs的干细胞标志分子、三系分化能力、LPS诱导的PGE2和COX2的表达，以及LPS预处理的MSCs与小鼠原代巨噬细胞共培养对巨噬细胞炎症介质TNF-α和IL-23α表达的抑制效应。
结果：
TLR4敲除并不影响mBM-MSCs膜表面标志分子CD29、CD34、CD45和CD90的表达，以及向成骨、成软骨和成脂肪分化的能力；其次，ELISA、qPCR和WB结果显示，LPS能刺激野生型mBM-MSCs高表达PEG2和COX2，而TLR4的敲除显著抑制PEG2和COX2的表达。MSCs与巨噬细胞共培养实验结果也显示，TLR4-/-敲除的mBM-MSCs对巨噬细胞炎症介质TNF-α和IL-23α的表达抑制效应显著低于野生型mBM-MSCs。
结论：
TLR4不影响骨髓间充质干细胞的三系分化能力以及膜表面标志分子的表达，但其在MSCs免疫抑制和抗炎功能调控中发挥着重要作用，具体机制为TLR4参与MSCs抗炎因子PGE2和COX-2的表达调控，进而影响巨噬细胞炎症介质的表达。
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