研究背景 再生障碍性贫血(Aplastic anemia AA)是骨髓造血功能衰竭导致全血细胞减少的疾病。尽管其病因并不十分清楚，但临床上免疫抑制治疗能使大部分患者康复的事实说明免疫机制在AA的发生和发展中起极其重要的作用。为阐明AA的免疫发病机制，很多学者进行了多方面研究。大部分研究表明AA患者外周血和骨髓T淋巴细胞被不明原因地异常激活，激活的外周血和骨髓T淋巴细胞产生可溶性的因子抑制造血。已鉴定出这些可溶性抑制性细胞因子包括干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)2和肿瘤坏死因子(TNF)等。这些细胞因子尤其是IFN-γ不论是在组织培养还是用于治疗时均表现出明显的造血抑制活性。细胞因子调节的中心是CD4~+T淋巴细胞即辅助细胞(Th)。Th细胞分为Th1和Th2两个亚群。Th1细胞优势分泌IFN-γ及IL-2，以IFN-γ分泌为主要特征，主要介导细胞免疫；Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-10，以IL-4的分泌最具有代表性，主要介导体液免疫。 Th1与Th2的平衡在免疫反应和造血调控中起重要作用。在正常情况下，Th1／Th2的比例维持在一定范围内，任何一方的增多与减少都会引起免疫和造血功能的紊乱。至今尚未见关于Th细胞在AA发生和发展中所起作用的研究报道。 研究目的 了解Th1、Th2细胞在SAA患者的数量、比例、产生细胞因子的功能状态及其与造血衰竭的关系，判断Th1细胞在SAA发病机制中作用。