目的：通过观察当归补血汤含药血清对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ, AngⅡ）致肥大心肌细胞凋亡的影响，探讨当归补血汤对慢性心力衰竭的作用。方法：测定经AngⅡ诱导后心肌细胞总蛋白含量以验证细胞肥大。实验分为空白对照组、AngⅡ（10-7mol/L）组、AngⅡ+缬沙坦（10-6mol/L）组、AngⅡ+含药血清（8.4g/kg）组。采用MTT法分别观察于0h、12h、24h、48h、72h、96h六个时点各处理措施对心肌细胞活性的影响，确定AngⅡ最佳作用时点；在此时点筛选当归补血汤含药血清的最佳浓度；应用Hoechst33342染色检测心肌细胞凋亡率；单细胞电泳技术检测各组心肌细胞DNA损伤情况；透射电镜观察各组心肌细胞线粒体超微结构的变化；Western Blotting测定各组心肌细胞凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达情况。结果：1.蛋白含量测定：与空白对照组相比，AngⅡ组的心肌细胞总蛋白含量明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。2.不同时点心肌细胞活性：在0h时点，各组之间细胞活性相比无统计学意义（P>0.05）；在12h、24h时点，各组细胞活性均升高，AngⅡ组明显高与空白对照组、AngⅡ+缬沙坦组，差异有统计学意义（P<0.05）；在48h时各组心肌细胞活性开始下降，且72h时AngⅡ组明显低于空白对照组、AngⅡ+缬沙坦组，差异有统计学意义（P<0.05）；在以上6个时点，空白对照组与AngⅡ+缬沙坦组相比差异无统计学意义（P>0.05）。3.当归补血汤含药血清最佳浓度：在48h时点， AngⅡ+40%含药血清组和AngⅡ+20%含药血清组细胞活性低于空白对照组和AngⅡ组，差异有统计学意义（P<0.05）；AngⅡ+10%含药血清组细胞活性明显低于AngⅡ组（P<0.05），与空白对照组相比无统计学意义（P>0.05）；AngⅡ+5%含药血清组细胞活性明显高于空白对照组（P<0.05），与AngⅡ组相比无统计学意义（P>0.05）。4.心肌细胞凋亡率：AngⅡ组心肌细胞凋亡率明显高升高，与空白对照组相比有显著性差异（P<0.05）；AngⅡ+缬沙坦组、AngⅡ+10%含药血清组心肌细胞凋亡率与AngⅡ组相比明显降低，有显著性差异（P<0.05）。5.单细胞电泳检测结果：AngⅡ组心肌细胞的头部DNA百分含量减少，尾部DNA百分含量、尾长、尾距增加，与空白对照组比较有显著差异（P<0.05）；AngⅡ+含药血清组、AngⅡ+缬沙坦组彗星细胞头部DNA百分含量增加，尾部DNA百分含量、尾长、尾距均减少，与AngⅡ组相比差异显著（P<0.05）。6.透射电镜观察结果：空白对照组心肌细胞线粒体外膜完整，峭清楚，排列整齐，线粒体基质致密，结构正常。而AngⅡ组线粒体排列紊乱，部分嵴变短甚至消失，出现空泡变化。AngⅡ+缬沙坦和AngⅡ+含药血清预处理组心肌细胞线粒体除有轻微肿胀，除基质密度变浅外，线粒体膜完整清晰与空白对照组无明显区别。7. Western Blotting检测结果：与空白对照组相比AngⅡ组p53、Bax蛋白表达明显增加（P<0.05），Bcl-2蛋白表达明显减弱（P<0.05），Bcl-2/Bax的比值明显降低（P<0.05）。而AngⅡ+含药血清组心肌细胞p53、Bax蛋白表达显著减弱，Bcl-2蛋白表达显著增加，Bcl-2/Bax的比值显著升高，与AngⅡ组相比有显著差异（P<0.05）。结论：当归补血汤含药血清对AngⅡ致肥大心肌细胞凋亡有明显的抑制作用，机制可能与其能够减轻肥大心肌细胞DNA损伤，保护线粒体，调节p53、Bax和Bcl-2蛋白表达有关。