GPIbα启动胞外区酶切已成为一种普遍接受的血小板功能的负调控机制。但是，体内或体外，血小板受到生理或非生理剂刺激，诱导GPIbα胞外区酶切的机制还不完全清楚。本实验，我们发现，胶原，凝血酶和钙离子载体A23187诱导血小板内活性氧（ROS）水平升高，同时诱导GPIbα胞外区酶切。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和二硫苏糖醇（DTT）不仅降低胶原，凝血酶，钙离子载体A23187诱导的ROS的产生，而且还抑制GPIbα胞外区酶切。有趣的是，公认的钙蛋白酶激活剂，地布卡因，也同时诱导ROS的产生和GPIbα酶切，NAC和DTT也明显减少地布卡因诱导ROS的产生和GPIbα酶切。此外，钙蛋白酶抑制剂钙蛋白酶抑制剂I和苄氧羰基-缬氨酰基苯丙（MDL），不仅明显降低地布卡因诱导ROS的产生，也抑制A23187和凝血酶诱导的ROS的产生。这些数据表明，活性氧在胶原，凝血酶，和钙离子载体A23187诱导GPIbα启动胞外域酶切中起着关键的作用。钙蛋白酶是一个上游调节器，调节ROS介导的GPIbα酶切。