目的探讨高渗盐水对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为四组,即假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、高渗盐水组(HTS组)、缺血预处理组(IP组),每组按再灌注时间,分为缺血再灌注1h、再灌注3h、再灌注6h和再灌注24h,4个亚时相,每组各亚时相5只大鼠。制作70%大鼠肝缺血再灌注模型(Pringle’s法),肝脏缺血30min,于再灌注1h、3h、6h、24h收集各组大鼠血清及肝脏组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平;常规病理,光镜下观察肝脏实质细胞的损伤、电镜下观察肝脏超微结构变化;免疫组化(SP法)检测Bax蛋白及Bcl-2蛋白的表达水平;末端标记法(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,计算其TUNEL阳性细胞率。结果IR组、HTS组及IP组各时相血清AST、ALT、LDH、肝组织Bax表达水平及肝细胞TUNEL阳性细胞率较同时相Sham组高,且肝脏组织SOD水平及Bcl-2表达水平较Sham组低,肝脏组织病理学和超微结构损害重于Sham组;HTS组及IP组各时相血清AST、ALT、LDH、肝脏组织Bax表达水平及肝脏细胞TUNEL阳性细胞率较同时相IR组低,HTS组最低,且肝脏组织SOD水平及Bcl-2表达水平较IR组高,HTS组最高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,HTS组最轻,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高渗盐水及预处理均可以通过降低Bax的表达水平,提高Bcl-2的表达水平,抑制肝脏热缺血再灌注时肝脏细胞凋亡,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且高渗盐水的保护作用优于预处理。