受体活性受到其特异性配体的调控。但是近年来越来越多的证据表明，受体活性也受其周围微环境的影响。本文研究配体引发的大鼠肝细胞胞浆钙振荡，在主要作用于蛋白质胞外Met/Cys残基的非透膜小分子氧化剂Ch-T，和Cys残基的非透膜小分子氧化剂PCMB、DTNB、MTSEA的影响下，所发生的变化。同时研究质膜胆固醇被MBCD抽提后，在脂筏被破坏的细胞中，配体引发的大鼠肝细胞胞浆钙振荡，所发生的变化。研究发现，Ch-T25μM不可逆抑制α1肾上腺素能受体所介导的胞浆钙振荡，这种抑制可被DTT1mM所阻断，Ch-T25μM对于P2Y受体，具有增敏作用。同时发现，PCMB5μM不可逆抑制PE所引发胞浆钙振荡，而DTT2mM可阻断这种抑制作用。MTSEA300μM不可逆抑制PE所引发的规则胞浆钙振荡，DTT1mM阻断此抑制作用。PCMB5μM、MTSEA300μM对被phentolamine所抑制的α受体没有这种氧化抑制效应。DTNB只在处于激活状态的受体，浓度依赖性、可逆性抑制PE所引发钙振荡。质膜脂筏胆固醇被MβCD2.5mM抽提后，PE所引发钙振荡被完全抑制，重新加入胆固醇后钙振荡恢复。综上所述，暴露于胞外的Cys残基被氧化后，受体的激活被抑制。而脂筏的完整性或胆固醇的存在，也是完整受体活性所必须的。在今后的研究中，将确认可被氧化修饰的Met/Cys残基，以及这些残基在受体激活过程中的具体作用。