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目的检测驱动蛋白家族20A(KIF20A)在胃癌组织和细胞系中的表达,并探索其与胃癌临床病理和预后的关系。方法收集38例肿瘤患者胃癌及癌旁正常黏膜组织,应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和免疫印迹试验(western blot,WB)方法分别检测组织标本中KIF20A m RNA和蛋白表达水平,验证表达差异。慢病毒转染胃癌细胞系,敲低和上调KIF20A的表达,探究KIF20A表达在体外水平对胃癌细胞系增殖的影响。收集122例肿瘤患者胃癌标本和24例正常胃黏膜标本,构建组织微阵列(tissue microarray,TMA),免疫组化技术(Immunohistochemistry,IHC)检测KIF20A蛋白表达。分析KIF20A表达与胃癌临床病理的联系,并比较KIF20A表达差异对胃癌患者生存期影响。结果KIF20A表达在38例胃癌组织中显著高于其对照癌旁组织(P<0.05)。体外试验证明,敲低KIF20A表达能够显著抑制胃癌细胞系的增殖,而上调KIF20A表达能够显著促进胃癌细胞系的增殖。组织微阵列结果显示,KIF20A在胃癌标本中阳性率明显高于正常胃黏膜标本(54.92%vs.29.17%,P<0.05)。运用皮尔森卡方检验KIF20A与临床病理的联系,结果显示KIF20A表达与胃癌病理分化程度显著相关(P=0.036)。生存分析结果显示,KIF20A高表达患者的平均生存期(40.2个月),明显低于KIF20A低表达患者的平均生存期(48.9个月,P=0.022),KIF20A表达是胃癌患者的独立风险因子。结论1)胃癌组织中KIF20A表达在转录和翻译水平明显高于正常胃黏膜组织;2)KIF20A在体外水平促进胃癌细胞增殖;3)KIF20A高表达的胃癌患者肿瘤分化程度更差;4)KIF20A是影响胃癌患者预后的独立因子。