一氧化氮诱导烟草细胞程序性死亡的信号调控机理研究

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本文为了阐明NO诱导植物PCD的机制,以NO供体硝普钠(SNP)诱导烟草原生质体为模型,探讨PCD过程中胞内游离钙离子浓度Ca2+([Ca2+]cyt)、活性氧、线粒体膜电位(△ψm)和脂质过氧化产物(MDA)的动态变化,以期从细胞信号传递、氧化还原状态的改变、线粒体途径来探讨NO诱导植物PCD的作用机理。   应用形态学观察、彗星电泳、DNA琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞术等方法对NO诱导的烟草PCD进行检测。试验研究结论:[Ca2+]cyt升高和线粒体膜电位(△ψm)的快速下降提示的线粒体通透性转换是NO诱导烟草原生质体PCD的早期事件;活性氧的积累和氧化还原状态的改变是NO诱导烟草原生质体PCD的重要原因。MDA含量与线粒体膜电位(△ψm)的变化、PCD百分率密切相关;Ca2+介导的线粒体通透性转换参与NO诱导的烟草原生质体PCD;Ca2+介导的线粒体通透性转换参与H2O2诱导的烟草原生质体PCD;活性氧在NO诱导的PCD中的作用:调控线粒体通透性转换;6.NO、活性氧、Ca2+、线粒体相互作用,形成烟草原生质体PCD的网络调控体系。
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