心肌纤维化是各种心血管疾病发展到某一特定阶段共同的病理改变,以细胞外基质的沉积为主要特征,是影响心脏疾病预后极为重要的高危因素。因此,预防和逆转心肌纤维化已经成为临床上防治心血管系统疾病的热点之一。扶正化瘀胶囊主要由丹参、桃仁、松花粉、五味子、绞股蓝、虫草菌丝等药物组成。前期研究证实,扶正化瘀胶囊对心肌纤维化具有改善作用,但其具体作用机制尚不明确。TGF-β/Smads信号通路与心肌纤维化密切相关,对心梗后心肌纤维化具有促进作用。基于此,本研究拟制备大鼠急性心肌梗死模型,观察扶正化瘀胶囊对模型大鼠心梗后心肌纤维化及TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。目的从调控TGF-β1/Smads信号通路角度探讨扶正化瘀胶囊抗心肌纤维化的作用及可能作用机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）模型,模型建立24小时后,随机分模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,另设假手术组,只穿线不结扎。药物组分别给予扶正化瘀胶囊(0.4g·kg^-1·d^-1)、卡托普利片(2.25mg·kg^-1·d^-1)灌胃,模型组和假手术组分别给予等量去离子水灌胃,每日一次,连续8周。采用小动物超声影像系统检测大鼠心功能及结构变化,HE、Masson染色法检测心肌组织病理变化,免疫组化法检测α-SMA、TGF-β1的表达情况,Western blot法检测smad3、p-smad3、samd4、smad7蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测TGF-β1、smad3、smad4、smad7 mRNA表达水平。结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠左心室室壁收缩运动功能减弱乃至消失,左心室容积显著增大;IVSd、IVSs变薄,LVIDs、LVIDd增大,LVEF、LVFS明显降低（P<0.05）。与模型组相比,扶正化瘀组和卡托普利组大鼠室壁收缩情况有所改善,左心室腔扩张水平降低,LVEF、LVFS明显增高（P<0.05）;扶正化瘀组IVSs变厚、LVIDs变小（P<0.05）,IVSd变厚,LVIDd变小,但无统计学差异;卡托普利组IVSd、IVSs变厚,LVIDs变小（P<0.05）。（2）HE病理染色结果可见假手术组心肌纤维结构排列整齐,细胞核的大小和形态都比较均匀。模型组可见典型心肌梗死表现,心肌纤维溶解断裂,心肌细胞破碎,细胞核收缩变形,失去原有的结构;未梗死区域的心肌纤维结构排列相对较整齐。扶正化瘀组和卡托普利组心肌纤维排列情况与模型组相比较为整齐,细胞核的萎缩程度也较弱,但与假手术组相比,情况略差。（3）与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区胶原蛋白含量升高（P<0.01）,与模型组相比,扶正化瘀组和卡托普利组胶原蛋白水平降低（P<0.01）。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区α-SMA蛋白水平升高（P<0.01）,与模型组相比,扶正化瘀组和卡托普利组α-SMA蛋白水平降低（P<0.01）。（4）与假手术组相比,模型组大鼠梗死边缘区的TGF-β1蛋白含量明显增高（P<0.05）;扶正化瘀组、卡托普利组TGF-β1蛋白表达较模型组明显减少（P<0.05）。（5）与假手术组相比,模型组smad3的表达有上升趋势,p-smad3蛋白表达明显增高（P<0.01）,扶正化瘀组与模型组相比,smad3的表达呈下降的趋势,p-smad3蛋白的表达明显降低（P<0.01）。（6）与假手术组相比,模型组大鼠smad4蛋白表达有上升的趋势,而smad7蛋白表达则呈下降趋势;与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组smad4蛋白表达降低,smad7蛋白的表达增高,但仅卡托普利组与模型组比较有显著差异（P<0.05）。（7）与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区smad3、smad4 mRNA表达水平升高（P<0.05）,smad7 mRNA表达水平下降（P<0.05）。与模型组相比,扶正化瘀组和卡托普利组smad3、smad4 mRNA表达水平下降（P<0.05）,smad7 mRNA表达水平升高（P<0.05）。结论扶正化瘀胶囊可在一定程度上改善心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路,下调TGF-β1、smad3、smad4及其mRNA表达,上调samd7及其mRNA表达有关。