背景:结肠癌（Colon cancer）是全球第三大常见癌症,其化疗药物耐药率高达50%。已有研究表明,中药可以减少化疗耐药,蒲公英甾醇（Taraxasterol acetate,TA）是传统中药蒲公英的主要成分,目前对于其在结肠癌中的作用机制尚不明确。E3连接酶RNF31最初是从乳腺癌细胞中克隆出来的,发现m RNA高表达于癌细胞中,研究表明RNF31参与乳腺癌、前列腺癌和肾上腺皮质癌的肿瘤发生,且多种E3连接酶被认为是中药成分的作用靶点。但目前为止,TA是否能够作用RNF31以及RNF31在结肠癌发生发展中是否发挥作用尚不清楚。方法:本研究利用蛋白酶免疫印迹、RT-PCR、免疫组化、免疫荧光、免疫共沉淀、免疫荧光等实验方法完成研究,数据分析主要采用SPSS 17.0软件（SPSS Inc,芝加哥,美国）和Graph Pad软件完成,数值采用均数±标准差表示,P＜0.05为差异具有统计学意义。结果:本研究首先筛选肠癌细胞系并通过细胞体外实验证明探讨TA作用于RNF31蛋白的机制,随后免疫组化实验及预后生存分析阐明肠癌组织样本中RNF31的表达及其影响预后,最后进行构建RNF31低表达细胞模型以及体外机制实验,阐明RNF31如何作用P53蛋白而调控结直肠癌细胞增殖中。本研究经Pharm Mapper网站分析,初步判定RNF31可能TA的靶向蛋白,进一步CHX处理实验表明TA可促进RNF31降解,其过程受氯喹调控;免疫荧光实验证实RNF31蛋白与LC3I/II和p62共定位,提示TA可能激活自噬促进RNF31降解。我们发现RNF31表达上调的结直肠癌患者的生存率较差;干扰RNF31表达后,结直肠癌细胞增殖能力下调,进一步机制实验证实RNF31可促进P53蛋白的降解,从而促进癌细胞的增殖;免疫共沉淀（co-IP）显示RNF31与p53相互作用,并促进p53经泛素化-蛋白酶体途径降解,RNF31截短质粒co-IP实验发现PUB结构域与p53相互作用,而且PUB结构域是诱导p53泛素化的关键结构。结论:本研究揭示RNF31在结直肠癌细胞生长中的具有促进作用以及TA抑制RNF31蛋白表达作用。