【摘 要】
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目的：研究CXCL12/CXCR4自分泌环对非小细胞肺癌的转移潜能的影响并探讨其可能的机制。方法：运用基因转染技术,将人CXCL12基因连接至质粒载体pIRES2-ZsGreen1中,构建pIRES2-ZsGreen1-CXCL12重组质粒载体,转染人非小细胞肺癌细胞株A549,构建功能性CXCL12/CXCR4自分泌环。与此同时,以空载体pIRES2-ZsGreen1转染A549细胞株作对照,共
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目的：研究CXCL12/CXCR4自分泌环对非小细胞肺癌的转移潜能的影响并探讨其可能的机制。方法：运用基因转染技术,将人CXCL12基因连接至质粒载体pIRES2-ZsGreen1中,构建pIRES2-ZsGreen1-CXCL12重组质粒载体,转染人非小细胞肺癌细胞株A549,构建功能性CXCL12/CXCR4自分泌环。与此同时,以空载体pIRES2-ZsGreen1转染A549细胞株作对照,共筛选出A549-CXCL12、A549-ZsGreen1两株稳转细胞株。检测A549-CXCL12（具有功能活性的CXCL12/CXCR4自分泌环）、A549-ZsGreen1（空载体转染对照组细胞株）、A549-WT（野生型对照组细胞株）三组细胞株的增殖、侵袭、迁移能力,同时检测三组细胞株MMP-2、 MMP-9的表达水平。结果：成功构建了pIRES2-ZsGreen1-CXCL12重组质粒载体,并筛选出A549-CXCL12、A549-ZsGreen1两株稳转细胞株。A549-CXCL12组与空载体对照组A549-ZsGreen1、野生型对照组A549-WT比较,细胞增殖、侵袭、迁移能力显著提高,差异有显著性（p<0.01）。同时A549-CXCL12细胞株MMP-2、MMP-9的表达水平与对照组比较亦显著提高（p<0.01）。结论：CXCL12/CXCR4自分泌环促进了非小细胞肺癌的增殖、侵袭、迁移能力,并上调细胞MMP-2、MMP-9的表达水平,促进了非小细胞肺癌的转移潜能。
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背景大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率高居恶性肿瘤相关死亡的第2位。大肠癌的侵袭转移是导致临床治疗失败和患者死亡的主要原因。大肠癌的发生发展是一个多环节、多步骤的复杂过程。尽管Wnt信号通路的异常激活被认为是大肠癌发生的始动因素,但是在绝大多数大肠癌中高表达的环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）被认为在肿瘤进展和侵袭转移过程中起着关键作用。过表达的COX-2可产生大量的
背景和目的：某些膀胱疾病如先天性膀胱外翻、多发性浸润性膀胱肿瘤、膀胱外伤后缺失等均可导致该器官的不可逆损害,最终的治疗手段除了切除病损膀胱,还需要寻求新的尿液流出通道,进行尿流改道手术。常见的尿流改道手术有输尿管腹壁造口术、回肠及结肠膀胱术、可控膀胱术等,这些术式除了输尿管直接皮肤造口,其余均需要截取健康的肠道作为尿液流出道,这种牺牲健康肠道来修补尿液流出道的方式从上个世纪一直延续到现在,尽管这种
在真核细胞中,遗传物质的准确分离由双极化的纺锤体结构完成。纺锤体由反相平行的微管结构组成,负端集中在纺锤体两极（Spindle pole）,正端与动粒（Kinetochore）相连接排列在纺锤体赤道面。整个细胞分裂过程是通过纺锤体丝与染色体着丝点的协同作用来完成。正确的微管组织、纺锤体的组装和染色排列是细胞健康的保证,纺锤体组装和染色体排列的异常导致的细胞生长失控是癌症发生的重要分子机制。微管的组
目的：结直肠癌是世界范围内常见的消化道恶性肿瘤之一,也是死亡率最高的肿瘤之一。在结直肠癌的综合治疗方案中,药物化疗有着不可替代的重要作用。然而化疗药的毒副作用及耐药性限制了其在临床上的进一步应用。本研究将表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-Epigallocatechin gallate, EGCG）与顺铂或奥沙利铂联合作用于结直肠癌细胞,观察其细胞毒性的变化,并探讨变化的机制,试图寻找能增强化疗敏
第一部分:构建及鉴定继发性TRAIL耐药细胞株目的:构建TRAIL继发性耐药肺癌细胞株H460-TR,比较敏感细胞株和继发性耐药细胞株的TRAIL敏感性差异,探讨TRAIL继发性耐药的分子机制。方法:通过低浓度逐渐诱导至高浓度杀伤H460敏感细胞,构建继发性TRAIL耐药的非小细胞肺癌H460-TR。通过CCK-8法和流式检测细胞凋亡,探讨敏感株与继发耐药株的TRAIL敏感性差异。通过wester
液压可变气门机构实际运行中系统会产生压力波动，影响可变气门机构的工作性能。本文分析了压力波动产生的原因，并采取了有效措施减小压力波动。通过试验及AMESim仿真探究了气门弹簧刚度、气门活塞质量、节流孔径大小等关键参数对系统压力波动的影响。研究表明：当气门落座速度小于0.5m·s-1时，增大薄壁孔径可以有效减小压力波动；增加气门弹簧刚度可以减小压力波动幅值；减小气门活塞质量有利于减小压力波动；增大气
成牙本质细胞的终末分化、牙本质矿化是一个复杂的过程,该过程由许多分子组成的信号网络共同调控,但目前具体的调控机制尚未完全明确。丝氨酸蛋白酶HtrA1（high-temperature requirement protein A1）与骨矿化进程密切相关。HtrA1促进风湿性关节炎、椎间盘退行性病变等溶骨性疾病的发生,同时在骨生理性矿化过程中起促进或抑制作用。骨形成发生蛋白2（bonemorphoge
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