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目的:通过研究电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法:77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只,模型储备组59只,运用Zea longa线栓+内囊注射NMDA受体制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型。造模成功的18只大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池,每天1次,每次30min,连续治疗5d。运用Zea longa评分进行神经功能评分,运用改良Ashworth肌张力量表进行肌张力评定,运用骨骼肌肌球蛋白ATP酶染色分析左侧肱二头肌和股四头肌的I型、II型肌纤维比例,运用ELISA检测血清S100B、MMP-9含量,运用荧光实时定量PCR技术测皮质BDNF、TrkB、GABAa受体mRNA表达,运用Western Blot测皮质BDNF、TrkB、GABAa受体蛋白表达。结果:1.Zea longa评分:与空白组比较,假手术组评分无差异(P>0.05),模型组评分显著升高(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较:电针组评分降低,差异有统计学意义(p<0.05),提示电针能够改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经功能。2.改良Ashworth肌张力评定:与空白组比较,假手术组评分无差异(P>0.05),模型组评分显著升高(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较:电针组评分降低,差异有统计学意义(p<0.05),提示电针能够改善脑卒中肢体痉挛大鼠的肌张力。3.大鼠左侧肱二头肌、股四头肌I型、II型肌纤维的比例:与空白组比较,假手术组、模型组I型肌纤维比例无明显差异(P>0.05);与模型组比较,电针组I型肌纤维比例无明显差异(P>0.05)。4.大鼠血清S100B含量:与空白组比较,假手术组、模型组含量无明显差异(P>0.05);与模型组比较,电针组含量无明显差异(P>0.05)。5.大鼠血清MMP-9含量:与空白组比较,假手术组、模型组含量无明显差异(P>0.05);与模型组比较,电针组含量升高(P<0.05)。6.大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa受体mRNA表达:与空白组比较,假手术组mRNA表达无明显差异(P>0.05),模型组mRNA表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组mRNA表达升高(P<0.05)。7.大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa受体蛋白表达:与空白组比较,假手术组蛋白表达无明显差异(P>0.05),模型组蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1.运用Zea longa线栓+内囊注射NMDA制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型可行。2.电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经功能及肌张力。3.电针能提高脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa受体mRNA及蛋白表达,显示电针缓解肢体痉挛的机理是通过调节皮质BDNF、TrkB、GABAa受体而发挥作用。