目的：近年研究发现颏舌肌功能紊乱是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的重要发病机制之一，本研究探讨了慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及其可能的相关机制，尤其是CIH对颏舌肌线粒体功能和纤维类型的影响，同时也观察了在CIH的颏舌肌损害过程中脂联素的干预作用及可能的相关机理。　　方法：健康雄性Wistar大鼠45只，随机分为正常对照(NC)组、慢性间歇低氧(CIH)组和慢性间歇低氧脂联素干预(CIH+Ad)组，每组15只。NC组呼吸正常空气，CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境（CIH8h/d，共35d），CIH+Ad组予颈静脉注射脂联素10μg/次，2次/周，共5周，NC组与CIH组注射相同频次生理盐水0.5ml/次对照。于实验终止时测定并比较各组大鼠血清脂联素浓度及颏舌肌的收缩功能。此外，还比较了组间的颏舌肌线粒体数量、线粒体结构损伤及纤维类型比例减少，观察颏舌肌线粒体相关合成基因表达情况、线粒体功能基因表达情况及相关酶的活性。　　结果：⑴CIH组血清脂联素浓度明显低于NC组[（1210.32±84.20）ng/ml，(2236.43±117.72) ng/ml。⑵CIH组单刺激收缩最大张力[（0.84±0.072）N/g]、强直收缩最大张力[（3.37±0.29）N/g]、单刺激波峰值张力时间[（93.47±7.4）ms]和半量松弛时间[（8.79±0.66）ms]较NC组降低(P＜0.05)，CIH+Ad组较CIH组改善（P＜0.05）。⑶三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20s下降明显，在此后的100s，疲劳指数继续下降，但趋势缓慢，NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01)。⑷与NC组相比，CIH组线粒体数量减少、线粒体结构损伤及Ⅰ型纤维减少，且LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降。和CIH组比较，CIH+Ad组线粒体数量、结构、功能及Ⅰ型肌纤维的数量都有所改善，且LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降明显改善。　　结论：CIH可致血清脂联素浓度下降，并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能，该损害可能与CIH所致线粒体损伤和肌纤维类型变化有关，而补充外源性脂联素能部分减轻CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响，同时改善CIH所致线粒体损伤和肌纤维类型变化。